上室性頻脈性不整脈の病因

異常な自動性、トリガーゾーンのパルス病巣の追加の方法が存在する：上心室頻脈性不整脈の心臓内メカニズムの解剖学的および電気生理学的異常な電気生理学的な心臓の励起機構の状態を含みます。洞性頻拍の基礎は、ペースメーカのペースメーカ自体の自動化の増加である。

心筋における異常な電気生理学的プロセスの発生は、解剖学的原因（先天性心臓異常、術後瘢痕）によって引き起こされる可能性がある。子供たちにシステムを実施する胚性原基の重要性の保全を異所性不整脈を形成するための電気生理学的基質; 自律神経系のメディエータの役割が実験的に示されている。上室性頻脈性不整脈の発生の即時の電気生理学的機構は、最も頻繁には再入院および異常な自動化である。再進入のメカニズムは、心筋興奮パルスの循環に起因する。ループの1つの枝上では、再進入励起は順行し、他の枝では反対方向に逆行する。パルス循環のループのサイズに応じて、マクロ再入力とマイクロ再入力が区別されます。マクロ再エントリーでは、循環は解剖学的経路、例えばウォルフ・パーキンソン病症候群のKetaバンドルを介して行われる。マクロ再入力では、機能的な経路に沿ってパルス循環が発生します。異常な自動化は、心房またはAVノードの組織において、時には心房と直接接触する血管（中空の肺静脈）において生じる。洞結節の抑制が起こり、異所性の焦点が支配的なペースメーカになる。

子供の年齢や料金規制の自律神経センターの成熟と機能の特性の違反に不整脈（心外メカニズム）の栄養拠点の出現と維持。慢性副鼻腔頻脈では、心臓に対する交感神経作用が増加する。一方、構造的心疾患のない子供の場合neparoksizmalnoy上室性頻拍、心臓（副交感神経機能亢進および自律神経系の交感神経区分の機能低下）に不十分な活性化交感神経効果。発作性上室性頻脈は、心調律の調節における交感神経 - 副腎連関の適応の機能的貯蔵における減少の背景に向かって発達する。それは、ストレスや心筋および心臓伝導システムの特殊な電気生理学的特性を持つ子どもの外および心臓内の刺激の他の形態へのオプションhyperadaptationとして考えられています。

心外膜および心臓内のメカニズムは相互作用している。各臨床的事例において、不整脈の発生および維持への寄与は個々である。幼児、特に生後1年では、上室性頻脈性不整脈の心臓内機構が優勢である。これは、心臓の伝導系の成熟の解剖学的および生理学的特徴に関連する。思春期の終わりまでの年齢では、神経圧迫機構の役割が増大する。危険因子の影響は、心臓活動、水 - 電解質および酸 - 塩基バランス、心筋代謝の体液調節に対するそれらの影響によって媒介される。心筋における炎症および変性プロセスは、上室性頻脈の発生の基礎となり得る。