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子供の急性肺炎の原因

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 23.04.2024
 
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急性肺炎の危険因子。子宮内感染と子宮内発育遅延、周産期病理学、先天性の心臓や肺、未熟児、免疫不全、くる病およびジストロフィー、polyhypovitaminosis、感染症、アレルギー性およびlimfatiko-形成不全体質の慢性病巣の存在、不利な社会的条件、連絡先の幼稚園を訪問し、特に3歳未満の小児では

急性肺炎の病因 ;黄色ブドウ球菌-まれ肺炎球菌、インフルエンザ菌、ある子供のvnebolnichpyh肺炎の典型的な細菌性病原体 マイコプラズマ肺炎、レジオネラ・ニューモ-特定の重要性は、いわゆる非定型病原体です。人生原因肺炎の最初の数ヶ月、多くの場合、インフルエンザ菌、ブドウ球菌、プロテウスと少ない肺炎球菌の子供たち。ウイルス性肺炎呼吸器ウイルスのsintsitialtsye、インフルエンザやアデノウイルスの役割を果たすことができ病因にウイルスの、非常に稀です。ウイルスは、肺胞及び血行動態疾患が下気道の粘膜の「エッチング」効果を有し、障害血管透過性、すなわちlymphocirculation doskvamatsiyu、呼吸繊毛および繊毛上皮、損なわれた粘膜毛様体クリアランス、間質浮腫および胞間中隔の破壊を引き起こします。また、ウイルスの免疫抑制効果が知られています。このような場合には、下気道と呼吸器科の微生物のコロニー形成が原因autofloraです。SARSの小児における内因性感染症のリスクは、かなり抗生物質などの抗生物質が増加の不当な使用と、ウイルスに影響を与えずに、日和見菌に呼吸装置の自然な抵抗に重要な役割を果たしている腐生autofloraのrotonosoglotkiを阻害します。

生後半期の小児では、全肺炎の50%が院内感染であり、細菌性細菌叢ではグラム陰性微生物が優勢である。人生の後半からスタートし、市中肺炎の病因で4-5歳まで、少なくとも、肺炎球菌、インフルエンザ菌によって支配されている - 球菌を。高齢では、肺炎球菌と同様に、マイコプラズマ感染のかなりの部分が(ほとんどの場合、秋冬の期間に)服用されます。近年、肺炎の併発性リンパ節炎が頻発する小児の肺炎の原因物質としてのクラミジア感染の役割が増大している。

急性肺炎の病因

感染を肺に浸透させる主な方法は気管支原性であり、気道の経過に沿って呼吸器に感染が広がる。血行性の経路は、敗血症(転移性)および子宮内の肺炎で可能である。リンパ系経路はまれであるが、リンパ系経路では、プロセスは肺の焦点から胸膜に達する。

SARSは細菌性肺炎の病因に重要な役割を果たす。ウイルス感染は、上気道における粘液の産生を増加させ、その殺菌活性を低下させる。、粘液線毛装置を破壊する上皮細胞を破壊し、下気道における細菌叢の侵入を容易にし、肺における炎症性変化の発達を促進するよりも、局所免疫防御を減少させます。

気道に侵入し、その毒素、代謝産物、インターセプターを刺激する感染因子は、局所性格と一般性の両方の反射反応を引き起こす。外的呼吸の機能障害、中枢神経系の機能および他の器官および系の障害を含む。診療所では、これは中毒症状や呼吸障害の症状によって現れます。

気管支原性感染経路では、炎症性変化は呼吸器細気管支および肺実質に見られる。得られた炎症は肺呼吸面の低下につながる、肺透過性膜の乱れが生じ、酸素拡散の分圧が減少する酸素血症を。酸素飢餓は、肺炎の病因における中心的なリンクである。身体は、心臓血管系および造血からの代償反応を含む。脈拍の増加、ショックの増加、および血液の微量がある。最終的に低酸素症を減少させることを目的と増加し、心拍出量は、光の過多強制呼気容量が減少するので、効果を与え、深くない循環器疾患。また、低酸素症および酵素シフトの結果として補償レベルの低酸素血症の故障につながり、呼吸ジョイン活性物質のエネルギー枯渇(グリコーゲンの減少、ATP、クレアチンリン酸、等)、観察された循環を。リンクの一つは、代償排出赤血球であるが、酸素トランスポーターとしての機能が原因酵素および組織毒性障害に変更され、低酸素、低酸素を結合します。脂質過酸化および抗酸化保護の侵害のプロセスが激化しています。

酸素欠乏は代謝に影響を及ぼし、酸化過程の圧迫が起こり、代謝産物が血液中に蓄積され、酸 - 塩基バランスがアシドーシスにシフトする。アシドーシスは、様々な器官および系、特に肝臓の機能を損なう役割を果たす肺炎の病因における重要なリンクでもある。肝機能の侵害は代謝障害、特にビタミンの交換を悪化させ、これが多発性皮膚症の臨床症状を引き起こす。さらに、栄養障害は、特に幼児において増加し、栄養失調の発症の脅威となる。

肺炎の小児では、代謝過程が自然に妨げられる:

  • 酸塩基状態 - 代謝性または呼吸代謝性アシドーシス、緩衝基剤の能力の低下、過酸化生成物の蓄積;
  • 水 - 塩 - 液体保持、塩化物、低カリウム血症; 新生児や乳児では脱水が可能です。
  • アルブミンレベルの低下、α1グロブリンおよびγグロブリンの増加、アンモニア、アミノ酸、尿素などの含有量の増加を伴うタンパク質性異常タンパク質血症。
  • 炭水化物 - 病理学的糖曲線、重度の肺炎 - 低血糖;
  • 脂質 - 低コレステロール血症、リン脂質の含有量の減少を背景として全脂質のレベルの増加。

呼吸不全は、肺が血液の正常な気体組成の維持を提供しないか、または外部呼吸装置の異常な動作によって後者が達成され、身体の機能的能力の低下をもたらす状態である。

形態学的形態では、局所的、分節的、局所的排水、房室および間質性肺炎が区別される。小児における間質性肺炎は、ニューモシスチス、敗血症およびいくつかの他の疾患においてまれな形態である。肺炎の形態学的形態は、臨床像およびX線写真データによって決定される。形態学的形態の単離は、ある予後の有意性を有し、開始療法の選択に影響し得る。

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