炎症性腸疾患の原因
最後に見直したもの： 23.04.2024
すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
炎症性腸疾患の原因は完全には理解されていない。現代の考えによれば、炎症性腸疾患は多因子疾患であり、病因においては、遺伝的素因、免疫調節障害および自己免疫成分の影響が可能である。病理学の中心には免疫機構の損傷があるが、これらの変化を引き起こす抗原は同定されていない。そのような薬剤の役割は、細菌抗原およびその毒素である自己抗原によって請求することができる。二次エフェクター機構は、抗原刺激に対する身体の免疫応答の逸脱、および腸壁または粘膜における非特異的免疫炎症の発症をもたらす。
重要な役割は遺伝的に引き起こされた腸壁の透過性の増加によってもたらされ、細菌および毒素の腸障壁の機能の低下をもたらす。
Tリンパ球および炎症性メディエーター（エイコサノイド、血小板活性化因子、ヒスタミン、キニン、サイトカイン、反応性酸素種）及び組織破壊の放出をもたらすマクロファージ機能の変化、の異なるサブセットの選択的活性化で発現する免疫応答を報告しています。これはまた、病変に固定された免疫複合体の形成によって促進される。これらの因子によって引き起こされる上皮への損傷は、上皮起源の新たな抗原の形成を伴う。単核細胞のハースにおける血管損傷のマイグレーションとは、炎症性メディエーターの新たな部分の放出粘膜及び結果の好中球の炎症性浸潤を増強します。抗原の持続性と新しいものの出現は、「悪循環」を閉鎖する。
非特異的潰瘍性大腸炎に対する遺伝的素因が確立されている。発症機序は、身体の炎症反応である自己抑制を伴う免疫調節の不十分さに基づいている。非特異的潰瘍性大腸炎の主な症状は、便中の血液および粘液である。疾患の重症度に応じて、便の頻度は1日あたり3〜8回変化する。排便に関連した腹痛があります。体温は通常、正常、時には亜炎症、弱点、体重減少があるかもしれません。血液検査では、貧血が通常見られる、白血球増加症があるかもしれない、ESRの増加は特徴的である。血液の生化学分析に- Dysproteinemiaとは、アルブミンの減少および増加として2 -及びガンマ-グロブリンは、シアル酸のレベルを増加させました。診断は、内視鏡および組織学的データを確認する。
[