尿石症の原因と病因

それぞれの場合において、それらの要素（又は要素のグループ）及び疾患を同定することが可能であるので、尿路結石症の病因の単一の理論は、giperurikurnya、gaperkaltsiuriya、高シュウ酸尿症、hyperphosphaturia、尿の変化酸性化および尿路結石症の出現のような代謝障害の発症につながる、存在しません。内因性の原因 - これらの代謝変化の発生は、いくつかの著者は、主導的な役割外因性因子、その他を割り当てます。

尿石症発症の病因

内因性要因		外因性因子
遺伝性	獲得した
上部および/または下部尿路の尿力学の遺伝的障害; 遺伝性尿細管症; 酵素、ホルモンまたはビタミン欠乏/過剰の活動における遺伝性障害	泌尿器系感染; 消化管、肝臓および胆道の疾患; 先天性及び後天性の尿路の尿力学の障害; 長期または完全な不動化; 酵素活性の二次的障害、 ホルモンまたは欠乏/過剰ビタミン; 二次的な管症; 尿石症に至る疾患（骨粗鬆症、白血病、骨転移、多発性骨髄腫など）	気候; 土壌の地質構造; 水と植物の化学組成; 人口の食糧および飲酒制度; 環境および職業上の危険を含む生命および仕事の条件; 医原性因子

尿石症の病因

尿石症の病因は、3つの主な仮説のうちの1つと関連している：

• 増強された沈殿 - 結晶化;
• マトリックス形成 - 核生成;
• 結晶化阻害剤の不足。

沈殿 - 結晶化の第一の仮説において、尿の過飽和の価値は、クリスタロイドによって強調され、結晶の形で沈殿する。このようなメカニズムは、多くの症例（シスチン尿症、尿毒症、トリフルリン酸塩症など）で明らかに一般的である。しかし、これはシュウ酸カルシウム結石形成の起源を説明することはできず、主石形成成分の排泄は事実上増加しない。さらに、石形成化合物の濃度の一時的な上昇が可能であり、必ずしも捕捉することができない。

石形成のマトリックス仮説は、多数の有機物質が最初に核を形成し、結晶の析出の結果として石のさらなる成長が起こるという仮定に基づいている。いくつかの物質には、尿中のミクログロブリン、コラーゲン、ムコタンパク質などが含まれます。尿中のミクログロブリンは常に腎結石に見出されるという事実にもかかわらず、結石の形成における主な役割の証拠はありません。尿は、その中に結晶形成阻害剤が存在するために、水溶液よりもはるかに多量の塩を溶解状態で保持することができる。

第3の仮説は、尿中の塩濃度が正常であっても、尿石症の発症と阻害剤がないこととを関連づけている。しかしながら、石灰化症の患者における石形成または主な結晶形成阻害剤の永久的な欠乏において、いずれかの阻害剤が存在しないという証拠はない。

石形成のこれらの仮説は、間違いなく、尿石症の発症メカニズムを反映していることは間違いありません。

しかし、重要な量の結晶質、マトリックス物質、結晶形成の排泄された尿阻害剤の濃度の減少の原因の原因の観点から石形成の病因を考慮することは絶対に必要である。

、恒常性の維持に参加本体 - - と尿の過飽和増加した血清kamneobrazuyuschih物質は、それらの分離の芽の増加につながります。尿路結石 - 塩の過飽和溶液は、その後、沈降新しい結晶を犠牲にし、次いで第1形成因子マイクロライトとして機能し、結晶として沈殿しました。しかし、尿はしばしば。（原因食品、気候などの自然の変化に）塩を過飽和され、しかし同時に結石の形成を発生しません。尿の過飽和の1つだけ持つことは微積分の形成のためには十分ではありません。腎臓結石の開発に必要とされているなど、尿の減損流れ、尿路感染症などの他の要因 加えて、尿は、溶解した形で塩を維持し、結晶クエン酸、マグネシウムイオン、亜鉛、ピロリン酸、グリコサミノグリカンnefrokaltsinタンパク質タム-Horsvallya等を防止するのに役立つ物質を含みます クエン酸の低濃度は、特発性又は二次であってもよい（サイアザイド系利尿薬を受信カリウムの減少、代謝性アシドーシス、マグネシウム、腎kanaltsievyアシドーシス、下痢の濃度を減少させました）。クエン酸腎臓糸球体を自由にろ過し、75％が近位曲尿細管で再吸収されます。ほとんどの二次的原因による近位尿細管での再吸収強化に尿中のクエン酸の放出が減少します。

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