急性腎不全の病因

急性腎不全は、高脂血症、乏尿尿症、酸 - 塩基バランスおよび電解質バランスの悪化によって引き起こされる様々な傷害に応答して、数時間から数日間にわたって発症する。GFRの突然の潜在的な可逆的な減少がある場合に発生します。

糸球体濾過速度および尿の最大浸透圧の指標の正常なパラメータ

指標	新生児	人生の1-2週間	人生の6-12ヶ月	1-3年	大人
GFR、1.73m 2におけるml /分	2b、2±2	54.8±8	77±14	96±22	118±18
尿の最大モル浸透圧モルモール/ kg H 2 0	543 + 50	619±81	864±148	750±1330	825±1285

少なくとも24時間持続する50％以上のGFRの低下が急性腎不全の発生を示唆するレベルで議論の余地がある。これは、新生児では血漿中のクレアチニン濃度が0.11mmol / L以上に増加し、高齢者ではそれに比例して高くなる。追加の診断徴候は乏尿である。急性腎不全の症状の発症における主要な病態生理学的リンクは、水電解質障害、代謝性アシドーシス、二酸化炭素の蓄積、換気の増加、肺損傷および病的呼吸である。

急性腎不全の症候群はめったに分離されず、より多くの場合、多臓器不全の一部として発症する。この症候群の特異性は、腎機能障害の完全な回復の可能性を伴う周期性である。それにもかかわらず、急性腎不全における死亡率は10〜75％である。広範囲の生存は、急性腎不全の発症を引き起こす疾患の異なる性質と関連している。

新生児期には、腎臓の未熟さのために急性腎不全を発症するリスクが高まる。満期新生児の主な特徴は、低いGFRおよび最小限の腎血流量である。新生児はまた、腎臓の濃縮能力および尿希釈能力の両方が非常に限られているため、止血を調節する可能性は最小限である。機能するネフロンは、傍側の層に位置し、低酸素状態から比較的よく保護されている。そのため、新生児の腎臓の一過性虚血が非常に頻繁に起こり（分娩の不利な過程、仮死発症）、真の皮質壊死に至ることはめったにありません。実際、腎臓は、濾過速度の低下のみによって、血行力学および低酸素症の変化に応答する。血行動態の正常化および有害物質の排除後、腎機能障害も消失する。

腎灌流または血管容積が減少すると、尿素を含む溶解物質の再吸収が増加する。生理学的条件下では、糸球体で濾過された尿素の30％が再吸収される。このパーセンテージは、腎灌流の減少とともに増加する。クレアチニンは再吸収されないので、尿素の逆吸収の増加は、血液中の尿素/クレアチニン比の増加をもたらす。この状態はしばしば腎前性貧血と定義される。

多くの場合、一般的な血行動態および血液循環の衰弱の進行、腎血流の急激な枯渇は、腎臓の血流の再分布による腎性求心性血管収縮を引き起こす。腎臓の皮質層の重度の虚血では、GFRは臨界値まで低下し、実質的にゼロになり、続いて腎臓の回旋状細管の上皮の虚血壊死が起こる。急性尿細管壊死の主な臨床徴候は、オリゴ尿症の発症である。

急性腎不全の症候群は、腎臓の実質および間質における炎症（糸球体腎炎または尿細管間質性腎炎）に起因し得る。虚血性腎実質病変は、内因性中毒促進に沿って（微生物毒素、炎症誘発性メディエーター、生物学的に活性な薬剤、酸素および他のフリーラジカル。）血液凝固系に影響を与えます。

急性腎不全の純粋ネフローゼ症候群を有する患者は、減圧濾過及びGFRの値と、その結果、静水圧近位尿細管内の圧力及びボーマン嚢を増加させ、浮腫間質組織に関連付けることができます。大規模な限外濾過による血液透析または間質性浮腫を除去するアルブミンの導入は、腎機能を回復させることができる。

いくつかのケースでは、無尿、腎臓の糸球体病変は肉眼的血尿のエピソードを持つ例えば、IgA腎症の患者、結果細管閉塞タンパク質の塊や血液凝固することができます。

GFRの減少が速い圧縮および/または尿細管間質性変化を有する糸球体毛細血管ループにおける増殖のプロセス、ならびに血漿のための直接的な指標としての役割を果たす単球および他の細胞からの血管作動性物質及びサイトカインの放出によって引き起こされ得ます。

敗血症状態では、病原性のリンクは、それに伴う重度の嫌気性細菌ショックおよび溶血である。

有機急性腎不全の病因の多様性にもかかわらず、その病因は以下の主な病理学的過程からなる：

• 組織虚血を引き起こす腎血管収縮;
• 糸球体毛細血管の透過性を低下させ、GFRの低下をもたらす;
• 細胞破砕物による細管の閉塞;
• 濾液の近位チャネル空間への経上皮後逆流が起こる。

血行力学的因子は、症候群の病因において支配的な役割を果たす。ネフロンの初期部分における塩および水の再吸収の減少をもたらす任意の因子の影響による近位尿細管の上皮細胞の損傷-それはよく知られた現象（tubuloglomerulyarnayaフィードバック）の本質を説明しています。ネフロンの遠位部分におけるNa ⁺および水イオンの摂取量の増加は、傍糸球体装置による血管作用物質（レニン）の放出の刺激として働く。レニンは、腎臓の血流、細動脈の不使用、およびGFRの低下を再分布させて、誘導細動脈の攣縮を誘導および維持する。このすべてが、塩および水の排泄を減少させる。溶液の過剰排泄の状態で血流およびGFRを低下させるために尿細管によって供給されるフィードバック信号は、尿細管ホモロジーフィードバックと呼ばれる。生理学的条件では、細管の機能的能力が過負荷になったときにGFRを制限するための安全機構を提供する。しかし、急性腎障害では、このメカニズムの活性化は腎血流量をさらに減少させ、栄養素の供給を制限し、管状損傷を悪化させる。

急性腎不全の乏尿期の段階では、血行力学的因子が支配的役割を果たすことはない。腎障害がすでに発生している場合、腎血流量を増加させる試みはGFRを有意に増加させず、急性腎不全の経過を改善しない。

ネフロンの再吸収能に重大な損傷を与えるため、ろ過速度の低下の条件下での正常な皮質下浸透圧勾配の変化は、分画水または絶対水排泄量の増加がある。上記のメカニズムは全て、急性腎不全の多巣期の発症を説明している。

回復期には、血行力学的因子の役割が再び浮上する。並行して腎血流量が増加すると、GFRが増加し、利尿が増加する。回復段階の持続時間は、活性ネフロンの残留質量によって決定される。腎臓の回収率は、回復期の腎血流量に直接依存します。

急性腎不全における病理学的変化は、ほとんどの場合、ネフロンのジストロフィー変化の程度の変化に限定される。保守的な解毒法の現在の段階でタイムリーに使用すると、腎代替療法は、急性腎不全症候群を可逆的な状態として治療することを可能にする。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],