急性腎盂腎炎の病因
最後に見直したもの： 23.04.2024
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病原菌において最も重要なP-piliまたはI型およびII型の精神を有する大腸菌（E. Coli）の微生物は、二糖質の尿路上皮受容体に結合している。
接着プロセスは、2つの段階からなることができる。第1（可逆的）II型線毛（マンノース感受性赤血球凝集素）が関与する場合、この場合、大腸菌は涙液質とともに排泄される。
まだI型ペプチド（マンノース耐性赤血球凝集素）が存在する場合、細菌が尿路上皮受容体に密着している第2の不可逆相が生じる。この場合、間質性炎症、線維症、管萎縮を含む、腎組織に対するより深刻な損傷が可能である。
感染の広がりは、食作用およびオプソニン作用に対抗する大腸菌K抗原によって促進される。さらに、微生物細胞によって分泌される物質は、リゾチーム、インターフェロンおよび生物の非特異的抵抗性の他の因子を不活性化する。
P-piliを有する大腸菌株は、尿管の蠕動に対する麻痺性脂質A作用を伴う上昇性非閉塞性腎盂腎炎を誘発することができる。リピドAは、それらの妨害、圧力及び還流開発を引き起こす、尿路の平滑筋に影響を与える微生物の付着を増強する、ならびにプロスタグランジンのシステムを介して、炎症応答を誘導します。したがって、大腸菌のこれらの菌株は、解剖学的および機能的に正常な尿路構造を有する小児において腎盂腎炎を引き起こし得る。尿の閉塞および保持は感染の発症の素因となる。
腎盂腎炎の病因において、尿の流出の重要な役割違反、骨盤及びカップ内圧力の増加と静脈毛細血管中の細菌の局在化に寄与する腎臓からの静脈流出の違反を果たし細管を交絡および間質腎組織への細菌の侵入につながる血管透過性を増加させました。
感染は、上昇する尿道性、リンパ性および血液性の経路で腎臓に侵入する可能性がある。腎臓病の病因および腎盂腎炎の発症において、主要な役割は、
- ユーロダイナミクスの障害 - 自然の尿流（尿路異常、逆流）の困難または中断;
- 間質性腎組織の損傷 - ウイルスおよびマイコプラズマ感染（例えば、胎児コクサッキーウイルスB、マイコプラズマ、サイトメガロウイルス）、薬用病変（例えば、ビタミンA過剰のD）、dizmetabolicheskaya腎症、黄色腫など;。
- 感染の病巣の存在下で生殖器疾患（外陰炎、外陰膣炎など）と菌血症および細菌（虫歯、慢性大腸炎、慢性扁桃炎ら）、胃腸管（便秘、dysbacteriosis）の障害。
- 生物の反応性の障害、特に免疫学的反応性の低下を含む。
腎盂腎炎の病因における疑いのない役割は、遺伝的素因に属する。
感染および間質性炎症は、主に、腎臓の脳層 - 集尿細管および遠位尿細管の一部を含む部分を損傷する。これらのネフロンセグメントの死は、腎臓の皮質層に位置する細管切片の機能状態を破壊する。皮質層に移動する炎症過程は、腎不全の発症に伴う糸球体機能の二次的な障害につながる可能性があります。
腎臓における血液循環の侵害、低酸素症および酵素障害の発症、脂質過酸化の活性化および抗酸化物質の保護の低下がある。リソソーム酵素およびスーパーオキシドの遊離は、腎臓組織および最初は腎臓細管の細胞に有害な影響を及ぼす。
間質は、尿細管の炎症と細胞損傷を増強多形核細胞、マクロファージ、リンパ球、内皮細胞、それらが活性化され、サイトカインを分泌され、腫瘍壊死因子、IL-1、IL-2、IL-6、移行します。
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