近年、特定の尿路上皮受容体のキャリアおよび保護酵素のフコシルトランスフェラーゼを分泌しない人は、腎盂腎炎を発症する可能性がより高いことが分かっている。酵素フコシルトランスフェラーゼは、尿路上皮受容体への細菌接着を阻止する。
腎盂腎炎の素因:
- 家族、特に母親の腎臓病の存在。
- 妊婦の毒素症。
- 妊娠中の母親の感染症、特に急性腎盂腎炎または慢性疾患の悪化。
- 胎児の子宮内感染症。
- 先天性胎児低刺激栄養、ZVURおよび中枢神経系の虚血 - 低酸素状態、腎臓。
- 免疫不全状態。
- 頻繁なARVI。
- 急性および慢性両方の胃腸管の疾患。
- 習慣性の便秘。
- ジストロフィーおよびくる病。
- アトピー性皮膚炎。
- 外性器の病気
- Glistovyeの感染。
- 感染の慢性病巣。
- 真性糖尿病。
- 環境要因。
- 遺伝的要因。
腎盂腎炎は3つの状態の存在下で発症する:
- 感染症。
- 感染を素因とするユーロダイナミックスの違反。
- 身体の抵抗が減少し、局所保護腎臓病が減少する。
ユーロダイナミックスの違反を引き起こす要因:
- 尿路および腎臓の異常の異常。
- 膀胱 - 尿管の還流。
- 尿管の合併症の侵害 - 腎臓の追加の血管による圧迫。
- 腎臓の正常な位置に障害がある場合の尿管の曲がり(腎症または回転、失神症)。
- 膀胱の神経原性機能障害。
- 尿管の機能障害(痙攣、低血圧)。
- 腎臓異形成。
- 過尿酸生成、蓚酸尿症、高カルシウム尿症を伴うプリン代謝の代謝障害。
- 泌尿器と脊椎の臓器(二分脊椎、脊柱側弯症)の複合病理の形成。
近年、ユーロダイナミクスに違反する大腸菌の役割が確立されている。成分E.エンドトキシンのリピドAは、尿路の上皮レセプターおよびプロスタグランジン系は尿路における機能閉塞および圧力増加を引き起こし、平滑筋に影響を介して、細菌の付着を増強する大腸菌。この場合、尿路の圧力は35mmHgに達することができる。これは膀胱尿管逆流の圧力に匹敵する。
腎盂腎炎の最も一般的な病原体は、大腸菌の尿路病原性株(70%)である。子供の中で最も頻繁に二病因は特に幼児にし、腸のdisbiotsenozeで、プロテウス(3%)をとります。プロテウスは石を形成する微生物です。ウレアーゼを使用して尿素をアンモニアに分解し、尿pHを上昇させ、上皮細胞に対する損傷を増加させ、カルシウムおよびマグネシウム塩を沈殿させる。炎症が同時に起こり、膀胱内で腸球菌が播種される。近年では腎盂腎炎マイコプラズマ(17%)の病因で、参加の役割、特に出産時に子宮内感染や感染症の小児における、そしてしばしばamikrobnyh腎盂腎炎と持続的な長期的な再発で。クラミジアのいくつかは、産道での新生児と人生の最初の年amikrobnyh腎盂腎炎と長期疾患再発の子供たちの間でクラミジアの持続性の感染症で役割を増加させました。クレブシエラ(12%)の割り当ての頻度が増加した。あまり一般的で問題連鎖球菌腎盂腎炎における病因、ブドウ球菌(3%)、エンテロバクター(5%)及び腎盂腎炎と幼児期の子宮内感染の持続的な潜伏エンテロウイルス感染症。
新生児および乳児における感染の経路は、感染の病巣の存在下でしばしば血液性である。彼らはまた、急性の胃腸感染症、習慣性の便秘、腸の不均衡症(dysbiocenosis)を伴うリンパ性経路も有する。他の年齢の小児では、感染の尿路形成経路が優先される。