若年強直性脊椎炎の原因と病因

若年性脊椎炎の原因は不明であり、この病理の発症の原因は明らかにポリエチオロジーである。

現在の知識レベルは、素因のある因子と病因の個々のつながりの理解によって制限されている。この病気の起源において、遺伝的素因と環境因子との組み合わせが重要である。最も重要な後者の中のホスト、例えば、HLA-B27抗原の抗原構造と対話する感染症、クレブシエラ属および他の腸内細菌科の主にいくつかの株、ならびにこれらの団体は、あります。人口の4〜10％と比較して、若年性脊椎関節炎を有する患者における抗原（70〜90％）の高周波キャリアは、疾患の病因におけるHLA-B27の役割を確認します。

若年性脊椎炎の病因におけるHLA-B27の関与を説明するいくつかの理論が示唆されている。

• 「2つの遺伝子の理論」は、染色体6上のHLA-B27の近くにある仮説的な「強直性脊椎炎遺伝子」の存在を示している。
• HLA-B27といくつかの感染性病原体との構造的類似性の存在に基づく、「1遺伝子の理論」は、いくつかの選択肢によって表される：
  • 受容体理論;
  • 交差耐性または単純な分子模倣の仮説;
  • プラスミド仮説。
  • 変化した免疫応答の理論。

しかし、これまでのB27陰性の個体における強直性脊椎炎と南アフリカの連合の発展の多かれ少なかれ論理的な説明を見つけ、他の抗原を見つけようとしない、クロスはHLA-B27、いわゆるB7-CREGと反応（«交差反応グループ»）抗原も、この問題を明確にしていない。

強直性脊椎炎および若年性脊椎炎の遺伝的性質の確認 - 別のVM 若年性脊椎炎患者の家族における脊椎関節症群からの疾患の蓄積傾向。このように、患者のリウマチ20％の研究所の子どもたちの診療所の観測によると、家族の病気の例を再確立し、世帯の3分の1で、そのメンバーの2、そしてより多くの苦しんでいました。遺伝性強直性脊椎炎患者の中では、一般にSACと比較してほぼ同数のHLA-B27陰性患者（約15％）が観察されたことを強調することが重要である。それを開始する若者が成人患者よりも大幅に特有であると、すべての脊椎関節炎のグループの遺伝的関係の証拠は、若年性脊椎関節炎の患者の家族でのさまざまな組み合わせでこれらの疾患の繰り返し例高い割合となります。

少年脊椎関節炎の病因に重要な役割を果たしている他の内因性の要因の中でも、神経内分泌などが、特に性ホルモンの不均衡は、男性を優先少年脊椎関節炎の発症を説明するかもしれないし、最も一般的に思春期の疾患に発展します。

若年性脊椎関節炎の出現において非常に重要なのは、前胸部背景である。結合組織異形成の複数の徴候の比較的高い発生率に注意が向けられる。骨構造の異常、異なる局在、停留精巣などのヘルニア。2/3の患者においてトップ疾患因子通常外傷および/または低体温を誘発する任意の効果に先行します。

直接関節損傷と病気の時系列関係の兆候がない場合には、重大な影響は、慢性外傷や関節靭帯を持つことができる場合は特に、子供や若者の間で近年の人気の練習パワースポーツ、武道、。

遺伝的要因と環境要因の相互作用は、CD4活動の優位されている機能、免疫反応の複雑なカスケードを誘発⁺リンパ球およびCD8の不均衡^+は、細菌抗原を排除するための責任がβ細胞。これは、スペクトル若々しい脊椎炎に加え壊死因子TNF-α腫瘍における関節リウマチ若干異なる設定炎症性サイトカインの産生をもたらす、TNF-βは、インターフェロンγ、IL-4、IL-6、IL-2を含みます。いくつかの刺激fibroplastic方法に従ってIL-4、従業員の生産を増加させ、明らかに、強直の開発によって調整fibrozoobrazovaniya理由の一つです。

（関節カプセル、靭帯および腱、骨への椎間板の繊維部品の取り付けの場所）、滑膜炎に対し、リウマチは異なりenthesis炎症の分野における開発 - 若年性強直性脊椎炎における病理学的変化の（ならびに一般に脊椎間に）主形態素基板関節炎は、二次プロセスとして扱われます。MRIを用いた近年の科学的研究はずっと前の現象をマークした証拠を提供しました。少年強直性脊椎炎の病変不動関節（仙腸、椎間、恥骨結合ら）、そしてヒップのための特徴、他の末梢関節異なることは炎症性の変化のそれらで開発し、血管新生を特徴は、続いてカプセル及び滑膜関節化生を軟骨につながります彼らの骨化および強直。

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