肝性脳症：病期

ステージI（昏睡状態、前立腺I）は、以下の症状を特徴とする：

• 意識が格納され、患者は耳鳴り、目の前に顕著一般的な弱さ、食欲不振、吐き気、口の中に苦味、しゃっくり、右上腹部の痛み、めまい、「ちらつきハエ」の頭痛を訴えます。
• 患者は質問に適切に答え、他の人を認識するが、宇宙で時間内にナビゲートすることを定期的にやめる（彼らはどこにいるのか理解できず、曜日を呼んでいないなど）。
• 興奮、怒り、感情的な不安感、幸福感（彼らは彼らがうまくいっていると言います）がしばしばあります。
• 注意を集中する能力の障害、患者は頻繁に同じ単語を繰り返し、開始された文を終了することはできません。
• 時には、患者は動かされない行為をし、存在しない品目などを探す。
• 難易度の高い患者は最も簡単な精神的な仕事をします（数を数えるとミスをし、単純な数字を足します）。これは特に、ナンバーテスト（患者が30秒で1から25までの数字のグループを接続することはできません）を実行する場合に顕著です。
• 小さな動きの調整が違反され、これは「書かれたサンプル」によく現れています（手書きがあいまいになり、理解できなくなります）。
• 睡眠処方は壊れている（患者は昼間に眠く、夜間不眠症に苦しむ）。
• グラスゴースケールでは、スコアは13-14である。
• 瞳孔拡張、瞳孔反応が衰弱;
• 脳波に変化はなく、一部の患者には異常（不規則性、崩壊、波の振幅を増加させる傾向）、眼を開く反応が減少することがあります。
• 中等度の出血現象（皮膚出血、鼻出血）が可能である。

ステージII（睡眠時無呼吸症、前胸部II）は、肝性脳症のより顕著な段階であり、腹腔の発症を予測する。それは以下の症状を特徴とする：

• 患者の興奮性と幸福感は、無関心、苦痛感、運命、絶望に置き換えられます。患者は眠く、眠くなります。
• 目を覚ますと意識が混乱し、病人は時間、空間、顔で向きを失います。最も単純なコマンドが実行されますが、注意が必要なタスク（アカウントなど）は実行できません。
• 定期的に患者は意識を失う。
• 無気力、弱さを背景に、眠気が定期的に攪拌、せん妄、肝せん妄、聴覚と視覚的な幻覚、不適切な行動を生じ、患者が積極的になり、窓、叫び、呪いを飛び出し、実行、ジャンプしようとしています。
• 時には手足の筋肉の強直痙攣、異なる筋肉群の痙攣、
• 拍動する震えの症状があります（アステリスク - ギリシャ語の「固定位置を維持できない」という訳ではありません）。座位にある症状を特定するには、腕を前方に伸ばし、指を押し離して緊張させることをお勧めします。手の筋肉の大きな振戦と組み合わされた、手首の屈曲および伸展、ならびに鳥の羽の羽ばたきに幾分似ている、横方向および垂直方向の指の無秩序な痙攣がある。あなたは伸ばした腕の背の位置でブラシを曲げるように提案することができます - したがってまた拍手するような振れが現れます。
• グラスゴースケール11〜12の点の合計。
• 脳波には波の振幅が増加し、リズムは急激に減速し（1秒あたり7-8回の振動）、安定したシータ波とデルタ波が現れる。
• 腱と瞳孔反射が急激に減少する。
• 呼吸が急速になる。
• 重度の黄疸、口からの肝臓臭、
• 肝臓サイズの減少がある（肝硬変の急性肝障害を有する患者では、肝臓サイズの減少は実質的に観察されないか、またはほとんど発現されない）。

III期（肩こり、浅い昏睡、昏睡I） - 前兆の昏睡状態への移行に相当し、以下の症候学を特徴とする：

• 鋭敏な刺激の後に目を覚ますことによって覚醒していることを特徴とする意識の著しい障害、精神遅滞および幻覚を伴った短い興奮がある。
• 生徒は幅広く、光に対する反応が完全にない。「浮遊眼球」の症状が特徴的である。腱反射が増加した。
• Babinsky、Gordon、Rossolimo、および足の筋肉のクローンの病理学的な反射が決定される。
• 骨格筋の硬直、発作性間代性痙攣、時には原繊維筋肉の痙攣、振戦;
• 「拍動する振戦」の症状の検出は不可能である（患者は事実上無意識であり、症状の定義に参加することができない）。
• グラスゴースケール上の点の合計は10以下である。
• 顔はマスク状になります。
• 口からの肝臓臭が判定される。
• 急激に増加した黄疸、肝臓のサイズは（主に急性肝病変を有する患者において）減少し続けている。
• 腸の平滑筋の麻痺（萎縮、顕著な隕石）、膀胱を発症する。
• 出血性素因の現象が増加する。
• 脳波上でA-およびβ-活性が消失し、超多相三相8波が記録される。

ステージIV（昏睡）は、肝硬変の最も重度である。肝性昏睡は以下の臨床症状を有する：

• 意識は完全に失われている。生徒は拡張し、光に反応しません。
• （代謝性アシドーシスの徴候）、口からの肝臓臭、続いてチェインストークスまたはビオット呼吸の出現があり、呼吸器の重度のうつ病を示している。
• 後頭部の筋肉および四肢の筋肉の硬さが注目され、オピストトゴスが観察され得る; 定期的に、低血糖および低カリウム血による痙攣が起こるが、重度の昏睡状態では顕著な低血圧が発現する。
• 腱反射が消え、Babinsky、Gordon、Zhukovskyの病理学的な反射、およびいくつかの場合には、握りと鼻の反射が明らかになる。
• 「拍手の震え」は決まっていない。
• 著しい黄疸、肝臓サイズの縮小（肝硬変の最終段階である肝性昏睡を伴い、肝臓のサイズの減少が必ずしも顕著ではない）;
• 頻脈によって特徴付けられる心臓血管障害、血圧の急激な低下、心音の難聴、おそらく、心筋ジストロフィーに起因する肝心筋症候群（IIトーンの早期出現 - 「ノック性のウッペンドルフ」、QT間隔の延長、T波の拡大）;
• 無尿症が発症する。
• 明らかに出血性素因（皮膚出血、鼻、胃、腸、子宮出血）の現象を表現することができます。
• 体温が上昇した。
• 脳波は超同期デルタ波によって支配され、最終段階で脳波はアイソリンに近づく。

肝性昏睡の電流の変種

急性および遅発性の肝性昏睡を区別する。で急性発症 1〜3時間、その後、昏睡、および死亡の期間前駆症状期間は数日以内に発生する可能性があります。多分致命的な結果を伴う肝性昏睡の断食が数時間で起こるかもしれない。

遅い発症肝性昏睡、前駆症状も数日または数週間継続することを特徴とし、1-4日以内に全ての臨床症状との完全でステージII肝性脳症、昏睡交流を開発。

病因論的消化特性に応じて、以下のタイプの肝性昏睡を区別する：

• 内因性の肝（真）昏睡 - 肝実質の大規模な壊死、通常は急性ウイルス性、毒性、薬物誘発性肝炎の重大な経過の結果として発生する;
• 門脈吻合術の存在により、門脈系（門脈、迂回、外因性）の肝性昏睡が生じる。
• 混在した肝性昏睡 - 顕著な門脈吻合を伴う肝硬変患者の肝実質の壊死の発生と起こる; これは、通常、肝臓における病理学的プロセスの高い活性で起こる。
• 偽肝臓（電解質）コマ収差-バックグラウンド電解質異常（低カリウム血症、hypochloremia、低ナトリウム血症）、脳細胞中のアンモニアの浸透を促進し、したがって、原則として、そこ低カリウム代謝性アルカローシスに肝硬変を有する患者において発症します。

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