カルチノイド不在または不完全なカルチノイド症候群(症例の約80%)を有する膵臓カルチノイドは、認識されないままであるか、または偶然に診断される。発現された場合カルチノイド症候群の診断は、(膵臓腫瘍を有する)高い血中セロトニンの決意を証明し、その代謝物5-GOIUKの尿中排泄を増加させました。3〜4日以内に研究する前に、すべての医薬品(主にフェノチアジン、レセルピン含有、下剤、利尿薬)を取り消す必要があります。食物のセロトニンおよびトリプトファンを含む食品(バナナ、クルミ、パイナップル、アボカド、プラム、スグリ、トマト、ナス、チェダーチーズ)を除外すべきです。5-GOIUKの正常な1日排泄の上限は10mgである。1日あたり10-25mgの5-GOIUKの単離は、カルチノイドの存在については疑わしい。25mg /日を超える値は、この病理学において病理学的なものである。疑わしい場合には、脳細胞および末梢デポーからセロトニンを放出し、組織および血小板におけるその結合を防止するレセルピンを用いて挑発的な試験を行う。健康な人では、レセルピンを摂取した後の5-GOIUKの毎日の尿中排泄は、最初の時間にのみ増加し、次いで正常化する。
カルチノイド腫瘍では、5-HONUCの劇的に増加した放出が数時間にわたって観察される。
カルチノイドに加えて、5-GOIUKの増加した排泄は、鑑別診断(スプルー、ホイップル病、腸閉塞、吸収不良など)に留意しなければならない多くの疾患において観察することができる。これらすべての場合において、5-GOIUKの毎日の排泄の増加が決定される場合、それは小さく、しばしば一過性であり、癌腫の他の症状および血液中のセロトニン濃度の増加を伴わない。
門脈圧亢進症は、しばしば血中セロトニンの増加をもたらす。しかし、そのような患者には、アミンの一般的な内分泌作用の徴候はなく、セロトニンの代謝がしばしば妨げられる肝臓病理の症状がある。
病気の開始時に、両方の腫瘍によって産生される体液性物質の化学構造が近接しているため、臨床像と褐色細胞腫とのいくつかの類似性が存在する可能性がある。加えて、褐色細胞腫では、過剰量のカテコールアミンによるデポー剤からのセロトニンの移動のために5-GOIUKの排泄を増加させることができる。対照的に、カルチノイド中のセロトニンの過剰は、デポーからのカテコールアミンを置換し、アドレナリン作用を引き起こす可能性がある。これは、考慮中の2つの腫瘍における多数の症状の類似性を説明する。しかし、カルチノイドでは、褐色細胞腫に特徴的な代謝障害はなく、基礎代謝の増加である炭水化物代謝に違反する。カルチノイド腫瘍の患者が動脈性高血圧を有する場合、短命であり、満潮時に発生し、続いて血圧が低下する。褐色細胞腫では、血圧の上昇は発作と持続の両方にあり、その右の部分ではなく心臓の左心室の変化を伴う。鑑別診断において決定的に重要なのは、これらの腫瘍およびそれらの代謝産物によって産生される体液性物質の血液および尿中の決定である。
臨床像におけるカルチノイド腫瘍は、その細胞がヒスタミンおよびヘパリンを産生する肥満細胞腫と類似している可能性がある。血液中のそれらの濃度を測定することは、診断上の誤りを避けるのに役立つ。