過敏性腸症候群、によって果たされる主役の病因における「ストレスへの応答を含む腸機能状態の神経液性調節の変化の形で中枢および自律神経系の侵害。」病因、主に心理感情的ストレスの影響を受け、痛み、モータ避難腸機能障害の認識を決定内臓受容体の感度のしきい値の変化があります。過敏性腸症候群の発症に大きな役割は、コロン(等コレシストキニン、ソマトスタチン、血管作動性腸管ポリペプチド、ニューロテンシン)の運動活性に影響を与えるホルモンの産生における胃腸および内分泌の不均衡の機能不全を果たしています。具体的には、過敏性腸症候群の患者は、血漿モチリンの減少に見られる(それは腸の電動排気機能を刺激します)。
重要な役割は、腸機能(セロトニン、ヒスタミン、ブラジキニン、コレシストキニン、ニューロテンシン、血管作動性腸管ポリペプチド、エンケファリンおよびエンドルフィン)の調節に関与する生物学的に活性な物質の不均衡によって再生されます。病因におけるある役割は、体制と栄養の性質によって演じられる。食物の不規則な摂取は、洗練された製品の優位性は、腸、微生物叢、腸内圧の増加のモータ避難機能の変化につながる。過敏性腸症候群の発症には、急性腸内感染症が重要である可能性がある。
運動性の障害は、ハイパーダイナミックタイプとハイパーダイナミックタイプの両方にあり得、それらは交替することができる。運動機能の障害に加えて、腸の内臓過敏症は、過敏性腸症候群の病因において重要な役割を果たす。
最近、血液中の腸ホルモンの濃度の変化、ホルモン受容体のホルモン作用に対する感受性の増加に関してはあまり重要ではない。
エンケファリン、オピオイド受容体および疼痛知覚を介して腸の運動性および分泌に対して有意な効果を持って - それはまた、内因性オピオイドペプチドの過敏性腸症候群の発症に見出されます。内因性オピオイドペプチドは、大腸の収縮を増加させる。
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