セリアック病（セリアック病）：診断

グルテン腸症に対して特徴的な特定の臨床徴候がないにもかかわらず、列挙された症状をすべて考慮に入れる必要があり、その分析は他の研究方法のデータおよび治療結果と共に正しく診断することが可能になる。

セリアック病の実験室の特徴は、臨床と同様に、腸の程度および重症度によって異なり、非特異的でもある。

実験室および機器データ

1. 全血球数：淡色鉄またはB ₁₂ -scarce大球濃色貧血。
2. 生化学的血液検査：血液中の総蛋白質とアルブミン、プロトロンビン、鉄、ナトリウム、塩化物、グルコース、カルシウム、マグネシウムの減少、ビリルビン含量のわずかな増加。グルテンエンテロパシーでは、多くの器官および系が病理学的過程に関与しており、この多くの生化学的指標は標準から逸脱している。重度の下痢では、血清中のナトリウム、カリウム、塩化物および重炭酸塩の含有量が減少して体内で電解質が枯渇します。糞便を伴う重炭酸塩の喪失のために、時には重大な代謝性アシドーシスが存在する。下痢症および結核の患者では、血清カルシウム、マグネシウムおよび亜鉛の含有量が減少する。骨軟化症の場合、血清リンレベルを低下させることができ、アルカリホスファターゼを増加させることができる。血清アルブミン、およびより少ない程度では、血清グロブリン含量は、血清タンパク質の腸内腔への有意な放出の結果として減少し得る。脂肪組織を引き起こした小腸の重度の病変では、血清コレステロールおよびカロチンレベルは通常減少する。成人における150mg / ml未満の血清中のコレステロールの含有量は、胃腸吸収の可能性のある侵害について医師に警告するべきである。
3. 尿の一般的な分析：重大な変更なしに、重大な症例では - アルブミン尿症、微量血尿。
4. Koprologichesky分析：polifepalijaは特徴的です。Calは、水様、半正式、黄褐色または灰色がかった、脂っこい（光沢のある）ものです。顕微鏡検査で大量の脂肪（脂肪性ステロイド）が検出された場合。日中、7gを超える脂肪が分泌される（通常、糞便を含む脂肪の毎日の放出は2〜7gを超えない）。近位の小腸の病変が限られているため、ステロトレアはわずかに存在しても、存在しなくてもよい。
5. 腸の吸収機能を研究：D-キシロースから試料を適用する、（血糖曲線を定義経口グルコース負荷後面）グルコース、ラクトース（乳糖経口投与は、水素の濃度が呼気の増加を確認した後）。サンプルは、腸の吸収機能の低下を示す。
6. 血液の免疫学的分析：患者の血液に血清を適用する、エクスプレス法によって検出されるグルテンに対する抗体の血液中の最も典型的な外観。血液中の循環抗体はまた、間接蛍光反応によっても検出することができる。特徴はまた、小腸のレチキュリン及びエピヘルサイトに対する自己抗体の検出でもある。血液中の免疫グロブリンAの含量を減少させることが可能である。
7. ホルモン血液検査。血液中では、T ₃、T ₄、コルチゾール、テストステロン、エストラジオールの含有量が減少する。これらの変化は、対応する内分泌腺の機能低下の発症に伴って観察される。
8. 胃腸管のX線検査。小腸のループの拡大、その折り畳みの消滅、腸粘膜の緩和の変化がある。時々（違反腸の吸収能力に関連して）は、液体の過剰量は、造影剤の希釈をもたらし、したがって、遠位の小腸粘膜の図面にぼやけて見える近位小腸において観察されました。
9. さまざまな診断テスト。不適切な吸収の症候群では、ピリドキシンおよびニコチン酸の欠乏に起因するトリプトファンの交換が崩壊する。5-ヒドロキシインドール - 酪酸の尿中排泄および指標が増加する。下垂体または副腎不全を引き起こす重度の消化器系障害により、17-CSおよび17-ACSの毎日の尿中排泄が減少する。診断試験として、グルテン腸疾患患者のリンパ球とグルテン画分との相互作用により形成され、白血球の移動の増加を抑制するLIF因子を用いることが推奨される。特定の診断値は、酵素様免疫吸着アッセイを用いた十二指腸および空腸からの単離されたリンパ球によるインビトロでのIgAおよびIgMの分泌である。
10. 血清抗体におけるグルテン性腸疾患の迅速な診断のために患者の1：11血清の割合で緩衝生理食塩液（pH 7.4）中穀物全粒粉に塗布または希釈によってグルテンを検出しました。血液抗体グルテン及びレチクリン自己抗体を循環し、小腸の上皮細胞は、間接免疫蛍光法の反応によって発見されました。
11. 小腸粘膜の生検。Bioptateは、Treitz靭帯付近の十二指腸関節からの採取が最も適切です。この場所で腸が固定されているので、ここで生検を行う方が簡単です。グルテン腸症の特徴的な徴候は：
    • 腸粘膜における杯細胞の数の増加;
    • 上皮内リンパ球の数の増加（腸の絨毛の100個のエピヘリサイトあたり40個以上）;
    • 絨毛の萎縮;
    • リンパ球による表面およびピット上皮の浸潤、ならびにリンパ球および形質細胞を伴う自身のプレートの浸潤。

セリアック病の診断基準

1. 下痢の出現、幼児期の吸収不良症候群、小児期および青年期の成長および身体発達の遅れ。
2. 十二指腸または空腸の粘膜の生検標本の研究の典型的な結果。
3. 血液中のグルテンに対する循環抗体の検出、ならびにレチキュリンおよび小腸のエピヘルサイトに対する自己抗体の検出。
4. グルテン（コムギ、オオムギ、ライムギ、オート麦由来の製品）の除外後、臨床的および形態学的（生検の繰り返しによる結果による）の改善が明確である。
5. グリアジン（体重1kg当たりグリアジン350mgを摂取した後の血液中のグロガミンの急激な増加）による陽性負荷が生じる。

セリアック病の鑑別診断。診断の第一段階は、腸内吸収の侵害とそれを引き起こす原因の確立である。Steatorrheaおよび血清コレステロール、カロチン、カルシウムおよびプロトロンビン自体を低下させることは、不十分な吸収による可能性がある他の疾患とは異なるグルテン腸症を区別することを可能にしない。彼らはまた、胃および回腸の予備的切除または膵臓不全によって引き起こされる空洞消化の違反がある場合に観察される。

限り変化なし粘膜構造 - 小腸粘膜の原発性疾患の鑑別診断を損なう消化凹んかなりの時間持続するから、通常の吸収などの特定の値耐性試験キシロースを有します。造影剤を受けた後の小腸の放射線写真はまた、粘膜病変または他の原因に起因する吸収障害を区別するのに役立つ。"異常な"粘膜の救済、腸の拡張、硫酸バリウム懸濁液の希釈は粘膜疾患の非常に疑わしいです。

近位の小腸から得られた臨床的に発現されていない未治療のグルテン腸症の正常生検の診断を確実に確実に除外する。同時に、グルテン腸症に対する典型的な病変を示す生検標本は、この診断を確実に確認する。ホイップル病およびクローン病に特徴的な組織学的徴候の生検の研究におけるその検出を除外する。小腸の粘膜の変化がグルテン腸症で観察される画像に似ている低ガンマグロブリン血症では、形質細胞の数の不在または有意な減少が特徴的である。

グルテン腸症に対して特徴的な、絶対的に特異的な組織学的徴候の欠如は、この病気の他の兆候と組み合わせて生検の結果を考慮する必要があることを示している。

粘膜の損傷、同一または熱帯性スプルーにおける共通セリアック病、小腸のびまん性リンパ腫、幼い子供にはかなりの過剰分泌、アングレードなスプルー、ウイルス性胃腸炎とゾリンジャー・エリソン症候群で観察されたものに近いです。

グルテンおよびレチクリン自己抗体およびその初期カードの粘膜組織学的構造の評価と同時に小腸の上皮細胞に対する抗体を循環する血液の検出は、診断と鑑別診断は信頼できます。

有毒なグルテンを全く含まない食餌で治療した後の臨床的および形態学的改善は、グルテン腸障害の診断を確定する。臨床的改善は数週間で起こり、組織学的パターンの正常化にはグルテンフリー食を遵守する必要があることに留意すべきである。

胃腸炎に罹患している小児では、小腸粘膜の組織学的変化とグルテン腸症の類似性だけでなく、グルテンフリー食に対する陽性反応も複雑である。

グルテン性腸症、特に慢性腸炎で、他の腸疾患と区別ローディングサンプルグリアジン（体重1 kgあたりグリアジン350mgの経口投与後の血中のグルタミンのレベルの急激な増加）を助けます。幼い頃から始まって、病気の覚醒症。ライムギ、オオムギ、オートムギからの製品の消費による疾患の悪化; グルテンフリー食の良い効果。

セリアック病の診断は、以下の徴候に基づいている：小腸の粘膜の機能不全; その損傷の最も特徴的な徴候を記録した。グルテンに対する循環抗体の存在; 有毒なグルテンの食事から除外した後の明らかな臨床的および形態学的改善。

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