尿中のカリウムの基準値(標準)は25〜125meq /日(mmol /日)である。
腎臓によるカリウムの放出は、複雑な調節系の影響を受ける。カリウムは濾過され、腎臓に再吸収されるだけでなく、腎尿細管によっても排泄される。
尿中のカリウムの研究は、利尿の量を考慮して、この電解質の毎日の損失を推定することを可能にする。この研究の結果は、カリウム製剤による置換療法の有効性を評価する際の重度の状態の蘇生患者にとって非常に重要である。
尿中のカリウムの放出の増強は、腎臓および糖尿病性アシドーシスを伴う多尿を伴った慢性腎炎を伴う浮腫の解消、利尿剤の使用において観察される。尿中のカリウムの放出が栄養失調、発熱および中毒、糖尿病性昏睡状態で観察される。アルドステロンの産生が増強された副腎皮質の機能亢進は、カリウムの最も顕著な放出を伴い、これは「カリウム糖尿病」と呼ばれた。
腎giperaminoatsiduriiと尿増加中のカリウムの量は、近位尿細管性アシドーシスは、近位尿細管、代謝性アシドーシス、腎症、腎症、腎盂腎炎、急性KA-naltsevom壊死、高アルドステロン症、クッシング症候群、ファンコーニ症候群、アルカローシス、利尿剤の投与による出血熱の欠陥を生じその他。
カリウム排泄は糸球体腎炎、慢性腎盂腎炎、腎外尿毒症、高アルドステロン症(アジソン病)、低酸素症およびアシドーシスにつれて減少します。
尿中のカリウムおよびナトリウム含量の決定は、腎前性および腎性の急性腎不全の鑑別診断において重要な役割を果たす。急性腎不全の腎前形態では、血液の灌流を減少させる腎臓は、ナトリウムおよび水の保持の強化に応答する。ナトリウムは、尿中のナトリウム含有量が少なく、尿中のK / Na比が2〜2.5倍(0.2〜0.6ノルム)増加することによって節約される。逆比は、腎臓の急性腎不全の形態で観察される。
これアルドステロンまたは抵抗の欠乏によって引き起こされる高カリウム血症の診断およびtranskanaltsevyカリウム勾配(TAG)を算出nonrenal理由-図カリウム分泌遠位ネフロン:TGC =(K M / KのA)×(OSM と / OSM M)請求K mは尿中のカリウム濃度であり; K -血清中のカリウムの濃度を、OSM と -血清の浸透圧; OCMのM -尿浸透圧。通常、THCは6-12です。それが10以上であれば、アルドステロン又は抵抗それの不足を解消し、nonrenal原因高カリウム血症を求めることができます。5未満の値はこれTGCアルドステロン欠乏または抵抗を想定しています。10上記TGCサイズがgipoaldosteronizmを示し、変化TGCは、尿細管の欠陥(抵抗)を示していません。このような欠陥を有する患者は、カリウム保存性利尿薬に耐性がある。