増加したトロポニンTの原因
最後に見直したもの： 20.11.2021
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トロポニンTの濃度は、心筋梗塞の発症後、CCおよびLDHの活性よりも有意に増加する。成功した再疎通を有するいくつかの患者において、トロポニンTの濃度は300倍以上増加し得る。血液中のトロポニンTの濃度は、心筋梗塞の大きさに依存する。したがって、血栓溶解トロポニンT濃度後macrofocalまたは経壁心筋梗塞が400倍に増加させることができる場合、歯Qなしの心筋梗塞患者における - のみ37回。血清中の高濃度のトロポニンTを維持する時間も、CCおよびLDHよりも有意に長い。トロポニンTが血中に長期間放出されると、特に心筋梗塞の亜急性期において、その決定の肯定的な結果が正しい可能性が高まる。トロポニンTは、「診断ウィンドウ」（時間病理学的状態において調査変更されたパラメータの中に検出された値）はLDHと比較して、CCと2回と比較して4倍よりも大きいです。トロポニンTの急性心筋梗塞における絶対診断感度の間隔は、CKおよびLDH-22および70時間でそれぞれ125-129時間である。
心臓手術後の患者における血清中のトロポニンTの濃度は増加する。心臓移植の場合、トロポニンTの濃度は3〜5ng / mlに増加し、70〜90日間の上昇したレベルにとどまる。
非冠疾患や心臓の筋肉（心筋炎、心臓損傷、電気的除細動）の病変はまた、血液中のトロポニンT濃度の増加を伴うことができるが、心筋梗塞の特徴その変化のダイナミクス、ありません。
血清中のトロポニンTの含有量は、心筋への毒性損傷のために、敗血症性ショックおよび化学療法で増加させることができる。
血清中のトロポニンTの決意に偽陽性の結果は、急性腎不全、特に慢性腎不全、慢性筋肉病変の血液中のIg濃度の有意な増加を有する患者において、溶血（干渉）の存在下で調製することができます。
急性アルコール中毒ではトロポニンT濃度の上昇が可能ですが、慢性中毒ではこれは観察されません。
わずかにトロポニンTの血清レベルの増加（CK-MB活性は50％の患者で増加する）、しかしTも骨格筋損傷に対するMIの非常に特異的なマーカーとみなすことができるトロポニン骨格筋への重大な損傷を有する患者の15％で検出されました。
交差反応が起こり、骨格筋のトロポニンTを大量に入力するときに心筋トロポニンTの決意のために、それに特異的なモノクローナル抗体を使用している間、心臓は異なり、骨格筋は、筋トロポニンTを発現しました。
トロポニン濃度が0.1〜0.2ng / mlの患者では、早期合併症のリスクが特に高いため、このような場合には能動療法と動態を注意深く監視する必要があります。トロポニンTの定量のための定量法のみが0.1〜0.2ng / mlの濃度を測定することができるので、この研究は、感度閾値が0.2ng / mlである迅速な定性的方法よりも有利である。