血漿中のCC-MB質量の基準値(ノルム)は、5μg/ l未満である。
現在、KK-MBの免疫抑制分析が広く用いられている。同時に、血清中のクレアチンキナーゼの非定型型の存在およびアデニル酸キナーゼの活性(赤血球の溶血による)は、偽陽性の結果をもたらし得る。さらに、血清中のCK-MBの活性は、胸痛の発症後最初の4〜8時間ではめったに増加せず、これは心筋梗塞の早期におけるこの調査方法の診断感度の低下につながる。最近、KK-MBの活性を測定する代わりに、2部位免疫酵素分析が積極的に用いられ、イソ酵素KK-MBの濃度を測定することが可能になった。CC-MB質量の濃度を決定する方法は、そのM-サブユニットおよび他の抗体 - Bサブユニットに対する抗体の結合に基づく。この方法の感度は0.2μg/ lである。
心筋梗塞の血漿中のCK-MB質量濃度の異常な増加は、CK-MBおよびクレアチンキナーゼ活性の活性よりも(通常は最初の2-4時間以内)早く起こります。第1の濃度の平均間隔が増加するQC-MB質量およびQC及びQC-MBの活性の増加は1時間である。ピークは、ECG上のQ波と心筋梗塞の場合には、以前の早期再灌流の患者における全てのマーカーを発生します。CK-MB量(急性疼痛の発症後12-14時間)およびKK-MBの活性のピーク時間における有意差は検出されなかった。心筋梗塞を伴う血漿中のCC-MB量の増加のレベルは、同じ患者におけるKK-MBの活性の増加よりも、標準とは異なる。期間心筋CK-MBの活性よりも、QA-MB質量よりも長い生化学的マーカー(診断ウィンドウ)によって診断を可能梗塞、および69時間の平均値と血漿中のQC-MB質量濃度を増加させることができる。濃縮KKを血漿中のMB量は70時間後に正常に戻る。
疼痛発作後の最初の4時間以内に心筋梗塞の診断のためのCK-MBの質量濃度を決定するための方法の感度および特異性はそれぞれ、49%および94%であり、4~12時間後 - 76と79%。
KK-MBの濃度の決定は、KK-MBのものよりもQ波なしの心筋梗塞の診断においてより敏感な試験である。
73まで(心室細動に起因する直接的なカーディオバージョンに血漿中狭心症(7-9,1 MG / L)、(20.9グラム/リットルまで)心筋炎を有する患者において検出することができ、心筋症 - CK-MB量を増加、2μg/ l)であり、これは微小梗塞または播種性心筋病変の存在を反映する。
骨格筋傷害、手術後、高血圧症、および循環系不全の患者において、CC-MB量の偽陽性増加が検出され得る。
心筋梗塞および偽陽性結果の減少、血漿テストシステムメーカーに濃度QC-MB量を評価する診断の特異性を高めるために、QC-MB質量が7 mg / Lであるシャットオフ値の使用をお勧めします。7μg/ Lを超える値は、心筋損傷を示す可能性がより高い。