血液中の乳酸デヒドロゲナーゼの増加の原因
最後に見直したもの： 23.04.2024
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生理学的条件下における乳酸デヒドロゲナーゼの活性の増加は、激しい身体運動の後の妊婦、新生児において観察される。
心筋梗塞における乳酸デヒドロゲナーゼ活性の増加は、発症後8〜10時間で示される。48〜72時間後、最大活性が達成され（増加は通常2〜4倍である）、10日間増加したままである。これらの用語は、心臓の損傷した筋肉の部位の大きさに応じて変化し得る。心筋梗塞の患者における全乳酸デヒドロゲナーゼの活性の増加は、乳酸デヒドロゲナーゼ1および部分的に乳酸デヒドロゲナーゼ2の急激な増加によるものである。狭心症の患者では、心臓の筋肉への損傷の欠如の信頼性の高い基準として、狭心症発作後2-3日以内に乳酸の定義を可能にする、観察されなかった乳酸脱水素酵素活性を向上させます。
乳酸脱水素酵素の全体的な活動の緩やかな増加は、急性冠不全（心筋梗塞なし）、心筋炎、慢性心不全、うっ血性肝とほとんどの患者で観察されました。心不整脈を有する患者では、乳酸デヒドロゲナーゼ活性は通常は正常であるが、電気パルス療法を用いると時にはそれが増加する。
増加した乳酸デヒドロゲナーゼ活性の源は、塞栓症および肺梗塞における肺組織であり得る。ASTの正常な活性、乳酸デヒドロゲナーゼの活性の増加、およびビリルビン濃度の増加の組み合わせは、肺塞栓症の診断の三つ組として、またそれを心筋梗塞から区別するために役立ちうる。肺炎では酵素活性が上昇しないことがあります。
ミオパチー（筋ジストロフィー、外傷筋肉損傷、炎症過程、内分泌および代謝疾患に関連する障害）では、乳酸デヒドロゲナーゼ活性の増加が観察される。神経原性筋疾患では、乳酸デヒドロゲナーゼ活性は増加しない。
急性ウイルス性肝炎では、血清中の乳酸デヒドロゲナーゼ活性は、黄疸期の初期に増加する。軽度および中等度の形態の疾患がかなり迅速に正常レベルに戻る。重い形態のウイルス性肝炎、および特に肝不全の発症に伴い、乳酸脱水素酵素の顕著なおよび長期間の増加が伴う。
機械的黄疸では、乳酸デヒドロゲナーゼの活性は、胆管の閉塞の第1段階では正常であり、後期では、肝臓への二次的損傷により乳酸デヒドロゲナーゼの活性が増加する。
肝癌または癌転移において、乳酸デヒドロゲナーゼ活性は肝臓で上昇する可能性がある。
慢性肝炎および肝硬変を伴う寛解の段階では、血液中の乳酸デヒドロゲナーゼの活性は正常範囲内にまたはわずかに増加したままである。このプロセスの悪化に際して、酵素の活性の増加が注目される。
その定義は、疾患ギルバートLDH（正常）および慢性溶血性貧血（LDHが増加）の鑑別診断のために使用されるように、lactatedehydrogenase巨赤芽球性貧血および溶血の活性特徴を増加させました。
乳酸デヒドロゲナーゼの活性は、慢性腎疾患の急性および悪化とともに増加する; uremiaに関連する慢性腎疾患では正常であることがありますが、血液透析後に増加することがあります。これは、この手順で酵素阻害剤が除去されたためです。
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