コルサコフスキー精神病

コルサコフ精神病（AWP）は、ウェルニッケの持続性脳症の晩期合併症であり、これは、記憶障害、混乱、および行動の変化によって明らかにされます。この症候群は古典的には三つ組の症状、すなわち錯乱、運動失調および眼振の出現を伴って進行する。1881年に、ウェルニッケは最初に3人の患者でこの病気を記述しました。そして、それは眼球運動の麻痺、運動失調、混乱によって特徴付けられました。剖検で、Wernickeは3番目と4番目の心室とシルヴィアの水道のまわりの灰白質でピンポイントの出血を発見しました。ロシアの精神科医Sergey Korsakovは、1887年から1891年までの彼の記事で慢性アルコール依存症患者の記憶障害を説明しました。彼は、この精神病症候群を「polyneuritica」と呼び、多発神経障害と典型的な記憶障害は同じ疾患の異なる側面であると信じています。

[1], [2], [3], [4]

疫学

オーストラリア、オーストリア、ベルギー、チェコ共和国、スロバキア、フランス、ドイツ、ノルウェー、イギリス、アメリカなどの国々の統計によると、この病気の罹患率は0〜2.8％の範囲です。

[5], [6], [7], [8], [9],

原因 コルサコフスキー精神病

コルサコフスキー精神病（コルサコフスキー記憶喪失症候群）は、ウェルニッケ脳症の未治療患者の80％に観察されます。せん妄による重度または反復的なアルコール離脱は、最初にウェルニッケ脳症の典型的な徴候が観察されたかどうかにかかわらず、コルサコフ精神病の発症を引き起こす可能性があります。チアミン欠乏症（ビタミンB1）は、ウェルニッケ - コルサコフ症候群複合体の発症の原因です。

[10], [11], [12], [13]

危険因子

誘発要因には、くも膜下出血の治療、視床の出血、視床虚血性脳卒中、そしてまれに視床の後内側傍領域の腫瘍。コルサコフの精神病がウェルニッケ脳症の一部の患者にしか発症しない理由はまだ不明です。

その他の危険因子

• 肥満手術 回復は通常治療開始から3〜6か月以内に起こりますが、不完全な場合もあります。
• 特定の食事
• 神経性食欲不振、統合失調症、または難治性のがんのある人。
• 妊娠中の女性に嘔吐する。
• 炎症性腸疾患
• 腹腔の膿瘍。
• 結核
• 後天性免疫不全症候群（AIDS）。
• 尿毒症
• 幹細胞移植
• 慢性血液透析
• チアミン摂取が不十分な母乳栄養児

[14]

病因

チアミンは十二指腸から吸収されます。チアミンは、神経細胞およびグリア細胞において活性型 - チアミンピロリン酸に代謝される。チアミンピロリン酸は、トランスケトラーゼ、ピルビン酸デヒドロゲナーゼ、およびα-KGを含むいくつかの酵素の補因子として機能します。これらの酵素の主な機能は、脂質と炭水化物の代謝、アミノ酸の合成、グルコース、そして神経伝達物質への参加です。

チアミンは、特にGABA作動性およびセロトニン作動性ニューロンにおいて、軸索に沿って神経インパルスを伝導するのに役割を果たす。これらの酵素の機能を低下させると、びまん性の病変が生じ、脳の重要な部分でグルコース代謝が損なわれ、細胞レベルで代謝障害が起こります。

[15], [16], [17], [18],

症状 コルサコフスキー精神病

短期記憶の著しい違反が観察されました。逆行性および順行性健忘症は様々な程度で表される。患者は長年の出来事の記憶を持っているかもしれませんが、最近の出来事の記憶はもっと邪魔されています。原則として、時間内に見当識障害があります。無関心、無関心、イベントに対する反応の減少または欠如を伴う軽度の多幸感、さらには生命を脅かすことさえもあります。自発性とイニシアチブは減少するかもしれません。

たいていの場合、組み合わせは初期の明るい兆候です。混乱した患者は無意識のうちに想起できない出来事についての架空の物語や歪められた物語を生み出します。これらの物語は非常に説得力があり、根底にある障害を認識することはできません。

[19], [20]

処理 コルサコフスキー精神病

治療は、チアミンと適切な水分補給を処方することからなります。

予測

予後は、外傷性脳損傷、くも膜下出血、またはそれらの組み合わせを有する患者にとって非常に好ましい。チアミンまたは心臓発作の欠乏症の場合の予後不良。長期入院治療は約25％の患者に必要で、わずか20％が完全に回復します。しかし、病気が発症してから12〜24ヶ月後でさえも改善が起こる可能性があり、患者は早めに寄宿舎に入るべきではありません。

重症例の死亡率は10〜15％です。

[21], [22], [23],