神経網膜炎

神経網膜炎は、より多くの場合、視神経および網膜神経線維層の損傷、視覚障害、外網膜の損傷、網膜色素上皮の損傷を特徴とする片側（頻繁には頻繁には両側）炎症プロセスです。疾患の正確な起源は不明ですが、中毒は炎症の発症に関係していることは受け入れられています。神経網膜炎は視神経炎の一種であり、ゆっくりと進行性の経過を特徴とし、長期療法を必要とします。 [1]

疫学

神経網膜炎は、人口10万人あたり1〜5人の患者のおおよその頻度で検出されます。すべての眼科疾患の中で、病理は症例の3％未満で登録されています。

多くの場合、神経網膜炎は視覚機能の回復で終わりますが、患者の25％は視覚の喪失または劣化の形で不可逆的な結果を経験します。一部の患者は障害者です。

この病気は、あらゆる年齢の男性と女性にほぼ等しく影響します。病気の平均年齢は25〜35歳です。ほとんどの場合、神経網膜炎は、体内の別の感染性および炎症プロセスの背景に対して発生します。 [2]

原因 神経網膜炎

サイトメガロウイルス神経網膜炎は、免疫異常のある患者に発生します。 hiv 。炎症反応は眼眼底の領域で発生し、さらに網膜に広がります。病気が時間内に検出されない場合、将来網膜剥離のリスクがあります。

梅毒神経網膜炎は、病原体が眼の内部構造に浸透するとき、梅毒の第3段階 の第3段階の結果です。時には乳児に病理が発生することがあります。この場合、神経網膜炎は遺伝性病理の結果です。

トキソプラズマ症は、子宮内の子供にも感染する可能性があります。神経網膜炎はこの病変の結果であり、出生後数年で人に発生します。

敗血症性神経網膜炎は、内臓におけるプルーレント炎症プロセスの合併症です。

ウイルス性病変は、 インフルエンザ 、ヘルペスなどの重度のコースの結果として発生します。このような状況では、ほとんどの場合、軽度の神経網膜炎が発生し、基礎となる疾患が沈むにつれて通過します。

原因は先天性血管の病理（たとえば、出血性網膜炎）であることがあります（Coates疾患、 色素症症 ）。これらの疾患は、遺伝子の病理学的変化によって引き起こされます。 [3]

追加の原因には以下が含まれます。

• 体内の他の部位からの感染;
• 目に外傷;
• イオン化放射線への長期暴露;
• 紫外線への定期的な曝露。

危険因子

神経網膜炎の発症における正確な要因は決定されていません。しかし、ほとんどの場合、私たちは感染性の鼻生成炎症プロセスについて話していることが多く、炎症は異なる起源を持つ可能性があります：細菌、ウイルス、真菌、寄生虫、毒性。一般に、急性または慢性の感染症は、理論的に神経網膜炎を引き起こす可能性があります。

さらに、病理学は、特にリウマチ性疾患の患者で、自己免疫反応の一部として発達する可能性があります。この問題は、視力の器官への外傷性の損傷によって引き起こされることが多少少なくなります。

追加の要因：

• 年齢 - 神経網膜炎のリスクは年齢とともに増加します（高齢者では病気がより一般的です）。
• 遺伝性の素因 - いくつかの誘発病理が継承されています。
• 有害な習慣、貧弱な食事、神経病理学。
• 血管疾患、 高血圧 、アテローム性動脈硬化症 。
• 特定の疾患（HIV、梅毒など）。
• Mellitus糖尿病、有害な貧血、 眼症 。

病因

神経網膜炎は、視神経と網膜神経線維層を含む炎症プロセスです。視神経は、視神経経路の末梢ニューロンの一部です。その始まりは、眼の眼底の領域で定義され、その完成 - 中央頭蓋窩で定義されています。網膜神経節の軸シリンダーによって形成され、約100万個の神経線維で表されます。神経は光学オリフィスを通って軌道を出ます。その後、両方の神経がトルコのサドルに向けられます。 [4]

神経網膜炎の発症は、急性感染と慢性感染の両方によって引き起こされる可能性があります。特に多くの場合、主要なソースは耳鼻咽喉科病（ 上顎副鼻腔炎 、副鼻腔炎および扁桃炎 ）、歯の病態（歯周炎または心の歯）、脳および脳膜の炎症梅毒または結核、脳炎 [5]

内臓の病気の病理源は、しばしば腎臓および血液疾患、アレルギープロセス、糖尿病、痛風、コラゲン症、アビタミン症です。中毒 - たとえば、アルコール - トバコ、鉛、メタノール - もかなり重要です。神経網膜炎の大部分は、説明のつかない起源です。 [6]

症状 神経網膜炎

サイトメガロウイルス神経網膜炎は、次のような兆候によって特徴付けられます。

• 小さな斑点の外観は、目の前で飛びます。
• 輝く閃光の外観（これは特に夜間に顕著です）。
• 視力の低下、盲点の形成;
• 末梢視覚機能の劣化。

梅毒の神経網膜炎、硝子体の不透明度、網膜の腫れ、視神経が認められています。網膜出血が可能です。

敗血症の合併症では、硝子体の不透明度、視神経浮腫、および進行性の場合には、顕著な精製炎症が発生します。

遺伝子の病理学的変化に関連する神経網膜炎は、多くの場合、色の知覚障害、目に見える画像のぼやけ、視野の鋭い狭窄、および空間配向の障害を伴います。

一般に、患者はほとんどの場合、視覚機能の急激な劣化、視野の狭窄と喪失、色の知覚障害（特に青緑色のスペクトル）についての苦情を表明します。多くの患者は、眼球で光の閃光と痛みを経験しています。 [7]

合併症とその結果

神経網膜炎は、悪化から片方の眼または両眼のいずれかの視覚機能の完全な喪失に至るまでの視覚障害につながる可能性があります。視力は数日間で劇的に悪化する可能性があります。患者が視覚機能の50％以上を失うのに1〜2日で十分です。

色の知覚は特に影響を受けますが、患者は長い間これに気づいたり、注意を払ったりすることはできません。神経網膜炎のほとんどの患者は眼内痛を経験し、眼球運動中に増加します。さらに、この病気は再発する傾向があります。

視神経軸索を圧縮または損傷する過程で、軸索形質輸送が破壊されます。視神経浮腫が発生し、繊維が損傷し、見る能力が損なわれ、誤ってまたは遅く扱われた場合、部分的または完全な視神経萎縮を引き起こす可能性があります。 [8]

診断 神経網膜炎

神経網膜炎の診断は、眼科検査に基づいて確立されています。最初の診断段階で、医師は患者にインタビューし、疾患の歴史を分析し、他の専門家（神経科医、内分泌学者、神経外科医）の検査結果を明確にし、完全な眼科検査を実施し、さまざまな神経病理学の症状の可能性を評価します。必要に応じて、多くの追加試験を規定し、さらなる治療レジメンを決定します。

神経網膜炎の診断のための必須テスト：

• 一般的な血液検査（慢性炎症と全身性自己免疫プロセスを除外）;
• 尿検査;
• グルコース、AST、ALTの測定による生化学血液検査。
• 原因物質の測定と抗生物質療法に対するその感受性を伴う結膜空洞からの細菌学的播種。
• ELISAによる梅毒（RW）およびHIVの血液検査。
• B型肝炎およびCマーカーのELISA分析。
• Ig A、M、G Herpes Simplex、Chlamydia、サイトメガロウイルス、トキソプラズマ症ウイルスへの分析。

追加の推奨事項は次のとおりです。

• C反応性タンパク質血液検査;
• リウマチ検査の血液検査。

機器の診断は、以下のような基本的な診断手順でしばしば表されます。

• Visometryは、視力を評価する従来の方法です。
• 生体顕微鏡 - レンズの不透明度、焦点またはびまん性の硝子体の不透明度、硝子体出血、細胞、滲出液、低陽子を検出する手法。
• トノロトリー は、眼圧を決定する方法です。
• 眼鏡検査 - 後眼セグメントの変化、炎症性焦点、血管に沿ったマフ、網膜内出血、硬い堆積物、硬化性堆積物、神経障害、神経障害、神経筋膜炎症の光学神経性変化の妊娠性変化の調査;
• 境界 - 視野の狭窄の可能性の評価、スコトーマの検出、中枢および末梢視力機能障害の診断。
• 屈折法 - 眼屈折障害の検出;
• 副鼻腔のX線 および胸 - 神経網膜炎の発症を引き起こす可能性のある病理学的プロセスを除外します。

目の眼底生体鏡検査、gonioscopy、眼球鏡の周辺の検査、眼球鏡検査、電気鏡検査、眼球および脳血管の超音波検査、光微細なレチノトモグラフィー、蛍光血管造影、X線、角質のx線は、様々なプロプライスがあります。

誘発された視覚ポテンシャルの登録がよく使用されます。これは、機能的および有機視覚障害からの神経網膜炎の視神経および鑑別診断の状態を評価するために必要です。 [9]

差動診断

病理学	神経網膜炎の鑑別診断の基礎
二次中央絨毛網膜ジストロフィープロセス	過去の眼炎症の証拠があります。視野には中央のスコトーマがあります。
黄斑における年齢に関連した変性プロセス	視野には中央のスコトーマがあり、視力の低下が認められています。
網膜色素炎	視野には欠陥があり、視力の低下があります。眼鏡検査は、網膜領域のさまざまな病理学的焦点を明らかにしています。
コリオイド腫瘍	視力の低下があり、眼鏡検査は不明瞭な輪郭、くぼみを持つ焦点領域を明らかにします。
絨毛炎球菌、自然界の中央漿液性	時にはウイルス性疾患に関連する視覚の急激な劣化があります。
上皮症、急性プラコイド多焦点タイプ	ウイルス性疾患、傍中心部または中央スコトーマの後に視力が低下します。光愛好家、変態が検出される場合があります。
網膜下出血および皮下出血	視力は急激に減少し、スコトーマは視野に現れます。眼鏡検査は、不明瞭な概要を備えた焦点を明らかにしています。
出血性網膜剥離	視力は急激に減少し、スコトーマは視野に現れます。眼鏡検査は、網膜領域に病理学的な焦点を明らかにしています。

処理 神経網膜炎

保守的な療法には、神経網膜炎の原因に依存するさまざまな薬物が含まれる場合があります。

瞳孔の拡張が必要な場合、サイクロプレジック薬と脊髄薬が処方されます。

• トロピカミド1％-1週間、1日2回2滴。
• 1％フェニレフリン2滴は、1週間に2回2回滴下します。

グルココルチコステロイドは、神経網膜炎の炎症反応をブロックし、毛細血管透過性を低下させ、プロスタグランジンの産生を阻害し、増殖プロセスを遅くするために使用されます。

• 0.1％デキサメタゾン2滴。 1日4〜5回。
• 0.4％デキサメタゾン1日1回1.2〜2 mgで、結膜下または2〜2.8 mgのパラブルバリー。
• 毎日30〜80 mgのプレドニゾロン5（朝）は、10日間の投与量をさらに徐々に減少させます（定期的に再発性神経網膜炎、全身性病理学に示されています）。
• メチルプレドニゾロン250-1000 mg毎日4〜5日間のドリップ（局所治療が効果がない場合、または視覚機能の喪失の脅威が増加する、または全身性病理に関連する両側神経炎炎に伴う重度の絨毛網膜炎症があります）。

感染プロセスによる神経網膜炎では、抗生物質療法が示されています。

• 0.3％トブラマイシン2滴。 1日5回。
• 0.3％シプロフロキサシン2滴。 1週間5回。
• レボフロキサシンまたはモキシフロキサシン2滴。 1週間5回。
• シプロフロキサシン250-500 mgで毎日1週間経口で経ちます。
• アモキシシリン250-500 mgは毎日2週間経口で口頭で。
• クリンダマイシン150 mgは、1〜2週間、1日4回口頭で4回。
• 筋肉内注射として毎日1 g、1〜2週間のコース。
• 筋肉内注射として1日2回、リンコマイシン600 mg 30％、1週間のコース。

神経網膜炎がウイルス性疾患によって引き起こされる場合、抗ウイルス療法が処方されます。

• Acyclovir 200 mgは1週間5回5回。
• Valacyclovir 500 mgは1週間3回。

神経網膜炎が真菌病原体によって引き起こされる場合、抗真菌療法が適切です。

• ケトコナゾール200 mgは1日2回、口頭で1〜2週間。
• フルコナゾール150 mg 1日2回10日間。

神経網膜炎が眼内圧の増加と組み合わされると、利尿薬が処方されます。

• フロセミドは毎日3日間連続して40 mg。
• フロセミドは、筋肉内注射として毎日2〜3日間1％x 2 mLです。

非ステロイド性抗炎症薬は、炎症反応をブロックすることが示されています。

• ジクロフェナクナトリウム25-75 mg毎日筋肉内に5日間。
• 5日間の筋肉内注射として毎日メロキシカム15 mg。
• インドメタシン25 mgは1日3回口頭で2週間。

神経網膜炎の複雑な症例、全身性および頻繁に再発性の病理、グルココルチコステロイドからの陽性反応の欠如は、抗メタボライト（メトトレキサート、サブテントン空間で5-フルオロウラシル）を処方することが可能です。 [10]

治療の有効性は、次の指標によって評価されます。

• 視力の向上。
• 炎症反応を排除する。
• 浸潤の吸収;
• オブジェクトの歪み、光近スコトマの重症度の低下。

神経網膜炎には手術は示されていません。

防止

神経網膜炎（病理学の遺伝的素因を含む）を発症する傾向があるすべての人々に対して、予防措置を実施する必要があります。

• 眼科専門家と定期的に診断や相談を受けてください。
• 頭と目の怪我を避けてください。
• 感染症（一般的な風邪を含む）については、自己治療しないでください。
• 物理的に活発に保ち、低下症を避けてください。
• 悪い習慣をあきらめます。
• 多様なバランスの取れた食事を食べる。
• 目を過度にしないでください。コンピューター画面やガジェットの前で長期間過ごすことを避けてください。
• 十分な休息、少なくとも7〜8時間の睡眠をとります。
• パフォーマンスを評価するために、定期的な血液および尿検査があります。
• 新鮮な空気の中を頻繁に散歩してください。
• 過度の視覚的ひずみを含む活動を避けてください。
• 定期的に歯科医を訪問し、歯虫の発達、歯周炎を防ぎます。

さらに、神経網膜炎を予防するために、網膜を紫外線から保護するためにサングラスを使用することをお勧めします。定期的に専門家にチェックして危険因子を排除します。

予測

予後は、主に神経網膜炎の根本的な原因、つまり根本的な病理の過程に依存します。いくつかの軽度の炎症プロセスはそれ自体で解決し、視力は数週間（月）に戻ります。動的に不安定で全身性疾患（結合組織の病理）がない場合、視覚機能を回復させることができますが、多くの場合、問題は再発性になり、同じ眼に影響を与えます。

予後を最適化するには、急性および再発性の病理学的プロセスをタイムリーに治療し、悪い習慣を排除し、定期的に専門の専門家を訪問し、実施予防試験を行う必要があります。 [11]

神経網膜炎が慢性型に進行すると、合併症と悪影響のリスクが劇的に増加します。