腎動脈のアテローム性動脈硬化症
最後に見直したもの： 07.06.2024
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脳、心臓、多くの重要な臓器、および下肢の中大動脈は、アテローム性動脈硬化症の損傷を受けやすいです。腎動脈および他の内臓動脈血管のアテローム性動脈硬化は、それらの壁の肥厚と内腔の狭窄を伴います。 ICD-10 によると、この病気のコード (循環器系の病気のクラスにおける) は I70.1 です。 [1]
疫学
臨床統計によれば、腎血管病変のうち腎動脈アテローム性動脈硬化症が全症例の90％を占めています。大多数の患者の年齢は60歳以上です。
家族性高コレステロール血症の有病率は、250～300人に1人の割合であると推定されています。
アテローム性動脈硬化に伴う腎動脈狭窄（血管内腔の60％以上の縮小）が患者の15％で検出される。 [2]
原因 腎動脈のアテローム性動脈硬化症
腎動脈アテローム性動脈硬化症は腎血管疾患であり、その主な原因は疾患を伴う高脂血症（異常リポタンパク質血症または高リポタンパク質血症）に関連しています。脂肪代謝の そしてその輸送のメカニズム。このため、血液中のコレステロール（コレステロール）濃度が上昇し、高コレステロール血症が発症する。 [3]
原則として、腎動脈またはその開口部の近位 3 分の 1 が影響を受けますが、病理は腎周囲大動脈にも影響を与える可能性があります。進行した場合には、腎内小葉間動脈の部分的およびびまん性アテローム性動脈硬化が観察される場合があります。
アテローム性動脈硬化性腎動脈狭窄患者の 30 ～ 50% に症候性の冠動脈、脳、または末梢動脈病変があるという事実も考慮する必要があります。
こちらもお読みください -アテローム性動脈硬化 - 原因と危険因子
危険因子
腎動脈壁のアテローム性動脈硬化性病変の危険因子には、コレステロール、低密度リポタンパク質 (LDL)、およびトリグリセリドの過剰な血中濃度が含まれます。高血圧（動脈性高血圧）;喫煙;管理が不十分な糖尿病。メタボリックシンドロームと肥満。身体活動の欠如と飽和脂肪の摂取。そして年齢は55～60歳以上。
腎動脈アテローム性動脈硬化症のリスクは、LDLR 遺伝子 (低密度リポタンパク質受容体アダプタータンパク質 1 をコードする)、APOB 遺伝子 (主要な LDL タンパク質であるアポリポタンパク質 B をコードする)、PCSK9 遺伝子 (アポリポタンパク質 B の酵素をコードする) の変異によって引き起こされる家族性高コレステロール血症で増加します。コレステロール恒常性に関与するプロタンパク質転換酵素ファミリー）。
リスク要因には次のものがあります。高ホモシステイン血症 - 体内のアミノ酸ホモシステイン（タンパク質の分解中に形成される）の蓄積、特に甲状腺ホルモンレベルが低く、葉酸またはシアノコバラミン（ビタミンB12）が欠乏している場合。 [4]
病因
アテローム性動脈硬化症における局所的な動脈壁の肥厚または肥厚の病因は、アテローム性またはアテローム性の形成によって説明されます。アテローム性動脈硬化症プラーク 内皮で裏打ちされた動脈の内層（内膜）上の（コレステロール沈着）、循環全体の緊張、止血、炎症反応を調節します。詳細については、「」を参照してください。 -動脈
プラークの形成は徐々に起こります。動脈内皮は、フリーラジカルの形成や炎症促進因子の活性化によって、さまざまな機械的刺激や分子刺激に反応し、血管内皮細胞の損傷や機能不全を引き起こします。
まず、フリーラジカルによって酸化された LDL コレステロール粒子が血管の内壁に堆積し、白血球と単球細胞、つまりマクロファージの蓄積を引き起こします。
さらに、脂肪沈着物の部位に引き寄せられる細胞および細胞間接着分子の作用により、脂肪沈着物内のマクロファージの一種である泡沫細胞が形成され、エンドサイトーシス（遊離コレステロールが細胞内に移動する）によって低密度リポタンパク質を吸収します。マクロファージの小胞体、エステル化されてそこに保存されます）。同時に、血管内膜のアテローム性プラークの脂肪性封入体を形成する泡沫細胞は、炎症誘発性サイトカイン、ケモカイン、および活性酸素種を分泌します。
沈着物が増加すると、それらは硬くなり、動脈の内腔に突き出て血流を減少させる可能性があります。 [5]
症状 腎動脈のアテローム性動脈硬化症
合併症とその結果
腎動脈のアテローム性動脈硬化性病変の主な合併症と結果は次のとおりです。
- 生命を脅かす持続的な血圧上昇。
- 動脈硬化性腎動脈狭窄; [7]
- 腎血流の減少および臓器への血液供給不足に関連する虚血性腎症および機能的腎不全。
- 重度の動脈硬化症患者におけるアテローム塞栓性腎疾患の発症 - 血流に入った腎動脈の破壊されたアテローム性プラークの粒子による細動脈の閉塞。
- 全身性アテローム性動脈硬化症の進行および心血管疾患への移行を伴う心臓不安定化症候群の発症。あるデータによると、腎動脈の動脈硬化性狭窄を患う患者の 12 ～ 39% が冠動脈疾患と診断されています (5 年以内にほぼ 50% 進行します)。
さらに、アテローム性動脈硬化症のプラークが破壊されると、血栓 (血栓) が形成されて血流が遮断され、突然の壊滅的な血栓症を引き起こす可能性があり、血栓が剥がれると突然死につながる可能性があります。 [8]
診断 腎動脈のアテローム性動脈硬化症
診断は、家族歴や身体検査などの患者の病歴を検討することから始まります。
LDL、HDL、LDL-CS、総コレステロール、トリグリセリドの血液検査。タンパク質とC反応性タンパク質。クレアチニン、尿素窒素、ホモシステイン。レニンホルモンとアルドステロンホルモン。腎機能を評価するための血液検査と尿検査も必要です。
機器診断には次のものが含まれます：腎臓超音波検査、超音波ドップラー血管 腎臓、コンピュータ断層撮影血管造影法 (CTA)、磁気共鳴血管造影法 (MRA)。 [9]
腎動脈血栓症、血管壁の線維筋性異形成（過形成）、糖尿病性腎症との鑑別診断が行われます。
こちらもお読みください -腎動脈狭窄 - 診断
連絡先
処理 腎動脈のアテローム性動脈硬化症
高コレステロール血症の治療は薬物療法であり、主な薬剤はさまざまな薬理グループのコレステロール低下薬です。 [10]、
割り当てられる可能性があるもの:
- スタチン系薬剤（コレステロール代謝を提供する酵素 HMG-CoA レダクターゼの阻害剤）：シンバスタチン (シンバカード、ババディン)、フルバスタチン、ロバスタチン (メバコール）、ロスバスタチンなど。ただし、これらの薬剤は、コントロール不良の糖尿病や甲状腺機能低下症の場合には禁忌です。
- 腸内の胆汁酸に結合する薬：コレスチラミン（コレスチド、コレスチラミン、コレスチポールなど）。これらの使用には、胸やけ、吐き気、嘔吐、便秘、下痢などの副作用が伴う場合があります。血液凝固障害がある場合には処方されません。 、胃食道逆流症および消化性潰瘍疾患、自己免疫性肝硬変および胆石。
- 肝臓でのコレステロール合成を阻害する薬剤：フェノフィブラート（リパンティル）、クロフィブラート（アトロミッド-C）、ベザフィブラート、アトルバスタチン（アトリス、チューリップ）、ゲムフィブロジル（ロピド）。フィブロ酸製剤は腹痛や筋肉痛、心臓のリズム障害、胆石症を引き起こす可能性があることに留意する必要があります。
- 選択的コレステロール吸収阻害剤エゼチミブ（エゼトロール、リポボン）。
- ナイアシン -ビタミンPP（ニコチン酸）。
詳細については、次の記事を参照してください。
さらに、動脈性高血圧や糖尿病の合併症は腎動脈のアテローム性動脈硬化の進行を促進するため、治療が必要です。そして、必ず適切に食事をするようにしてください。詳細は次のとおりです。
狭窄が生じた場合、腎動脈の内腔を回復するには、バルーン血管形成術と罹患血管の経皮的ステント留置術による外科的治療が使用されます。 [11]
防止
腎動脈アテローム性動脈硬化の予防は、血中のコレステロールとLDLレベルの上昇を防ぐことです。そして、この目的のためには次のことが必要です。
- 喫煙をやめる。
- 食事からトランス脂肪を排除し、果物や野菜、健康的な脂肪（ナッツや魚介類に含まれる）を加えます。
- 血糖値をコントロールするため。
- 余分な体重を取り除いて、もっと動きましょう。
予測
腎動脈のアテローム性動脈硬化症は進行性の疾患であり、これらの血管の狭窄は症例の 80% がアテローム性動脈硬化性病変と関連しており、腎機能の低下という点で予後に悪影響を及ぼし、多くの場合末期に達します。