子供の白髪

子供にも白髪ができるのでしょうか？はい、できます。

なぜそれらが現れるのか、そしてそれは何を意味するのでしょうか?これは、毛包のレベルが低下しているか、髪を着色する色素メラニンが完全に存在していないことを意味します。

ポリーシスは、額の生え際、眉毛、および/またはまつ毛の変色した髪の斑点、および頭皮の他の部分の白髪の斑点を指す医学用語でもあります。ポリーシスは新生児にも発生することがあります。

子どもに白髪が生える理由

子供の白髪などの症状の原因 - 髪の局所的またはびまん性色素脱失（色素脱失）、または低メラノーシス。

この状態は次のことが原因で発生する可能性があります。

• 白斑; [1]
• 子供の白皮症 または斑状脱毛症（不完全な白皮症）。 [2]
• 低メラノーシス伊藤、骨格変形、眼科異常（眼振、斜視、白内障）、およびCNS異常（知的および運動遅滞）として現れるX染色体異常を伴う稀な神経皮膚疾患。 [3]
• レックリングハウゼン病または遺伝性神経線維腫症 タイプI。 [4]、 [5]
• 結節性硬化症 - 常染色体優性遺伝を伴う遺伝性疾患で、出生時に子供に白髪が生え、皮膚に色素の少ない斑点が見られる。 [6]
• チェディアック東症候群 (チェディアック東); [7]
• フォークト・小柳症候群（またはフォークト・小柳・原田病）、虹彩および目の血管系の炎症、聴覚障害、および顕著な神経学的クリニックを伴う。 [8]
• 遺伝的遺伝子変異に関連するグリシェリ症候群には、3 つの形態とさまざまな非色素性、神経性、免疫症状があります。 [9]
• バセドウ病とか小児の甲状腺機能亢進症、 [10]と橋本病、または自己免疫性甲状腺炎。

ワールデンブルグ症候群では、新生児の白髪 (額に沿った) が病状の唯一の兆候ではなく、虹彩異色症 (目の色の違い) がある場合があります。過敏症（広い鼻梁）および鼻炎（融合した眉毛）。感音性難聴、発作、腫瘍塊。人口におけるこの症候群の有病率は4万2千人から5万人に1人と推定されており、聾学校では30人に1人の児童がワールデンブルグ症候群であるというデータもあります。 [11]同時に、新生児が出生時から腸閉塞または便秘（先天性結腸の狭窄症またはヒルシュプルング病）と診断された場合は、ワールデンブルグ・シャー症候群と診断されます。 [12]そして、四肢の筋肉の形成不全と関節拘縮を組み合わせると、クライン・ワールデンブルグ症候群になります。 [13]

危険因子

メラニン合成障害の危険因子の中に、専門家は次のように指摘しています。

• 不足および/またはタンパク質エネルギー栄養失調。
• 悪性貧血（ビーガンでは非常に一般的）の発症を伴うシアノコバラミン（ビタミンB12）の欠乏、および母親の妊娠中のこのビタミンと葉酸（ビタミンB9）の欠乏により、子供の巨赤芽球性貧血が引き起こされます。
• 体内の銅欠乏。
• 甲状腺の問題。
• 副腎不全;
• 重金属（鉛）への慢性的な曝露。

病因

メラニン生成細胞であるメラノサイトは、胚の神経堤の神経外胚葉細胞 (メラノブラスト) から形成され、組織内に広がり、さらに形質転換されます。メラノサイトは皮膚や毛包だけでなく、体の他の組織（脳膜や心臓、目の血管系や内耳）にも存在します。

L-チロシンの酸化による毛幹メラニンの生成（濾胞性メラニン生成）は、表皮のように連続的に発生するのではなく、条件に応じて周期的に発生します。発毛期。成長期の初めにメラノサイトが増殖し、この段階の終わりまでに成熟し、その後、退行期にアポトーシス (死) が起こります。そして、このプロセス全体はさまざまな要因に依存し、多数の酵素、構造タンパク質や調節タンパク質などによって制御されています。

毛包におけるメラニンの生成とメラノサイトからケラチノサイトへのメラニンの輸送は、その前駆体（5,6-ジヒドロキシインドール、L-ドーパキノン、DOPA-クロム）の存在だけでなく、多くの自己因子および内分泌因子にも依存します。研究者らは、毛包メラノサイトは皮膚メラノサイトと比較して、過酸化物やフリーラジカルの影響により敏感である、つまり酸化ストレスによって損傷を受けやすいと結論付けました。

たとえば、アミノ酸チロシンからのメラニンの合成を触媒する銅含有酵素であるチロシナーゼ遺伝子（TYR）の変異により、あらゆる形態の白皮症でメラニン形成が最小限に抑えられるか、まったく形成されなくなります。 TYRP1 および TYRP2 酵素の遺伝子の変異と同様に、メラニン生成、チロシナーゼ活性の調節、メラノサイトの増殖およびメラノソーム構造の安定性に重要な役割を果たします。

結節性硬化症（小児6,000人につき1人の割合で発生）では、その病因は、細胞（メラノサイトを含む）の成長と増殖を調節するガマルチンおよびツベリンタンパク質（TSC1およびTSC2）の遺伝子の遺伝的または散発的変異に関連しています。 。

多系統フォークト・小柳症候群は、体のあらゆる組織のメラニン含有細胞に対する異常な自己免疫反応の結果であると考えられています。

そして、ワールデンブルグ症候群のようなオルハン病では、病的状態の発症のメカニズムは、メラノサイトの形成に直接関係する遺伝子EDN3、EDNRB、MITF、PAX3、SNAI2、およびSOX10の変異に根ざしています。

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結果と合併症

子供の白髪がそれ自体で合併症を引き起こしたり、健康に悪影響を及ぼしたりすることはありません。

ただし、子供の髪の変色などの症状の出現は、重大なリスクを引き起こす特定の病気や病理学的状態（上記）の他の兆候と組み合わされる可能性があります。

診断

毛髪の色素脱失の原因を特定するには、完全な病歴（家族歴を含む）が必要です。

一般的な血液検査と甲状腺ホルモンの検査が行われます。

脱色素毛のある皮膚の領域は、ウッドランプを使用して検査されます。皮膚鏡検査。

すべての臨床徴候の評価と相関関係に基づいて、鑑別診断が行われます。

どうするか、治療法

PUVA療法が白斑、低メラノーシスの治療に使用される場合、このタイプの病状または白皮症の治療のための変屈性薬剤は単純に存在しないため、伊藤氏はグルココルチコステロイド注射による治療を試みます。

眼科的または神経学的病変を伴う症候群では、適切な対症療法薬が使用されます。しかし、メラニン合成が障害されている場合はどうすればよいでしょうか?

ビタミンB12欠乏症が検出された場合は、このビタミンを含むサプリメントが処方されます。銅欠乏症の場合は、全粒穀物、豆類、牛レバー、海の魚、卵、トマト、バナナ、アプリコット、クルミ、ヒマワリの種、カボチャの種を子供の食事に取り入れることをお勧めします。

医師はまた、色素沈着を促進すると主張されているイチョウ葉製剤を 2 ～ 3 か月間服用することを推奨しています。

ニンジンジュース、ゴマ油、フェヌグリークシードパウダーからなるヘアトニックを使用できます。アロエベラジェル（抗酸化物質、ビタミンB12とB9、亜鉛、銅を含む）でヘアマスクを作ります。

防止

メラニン生成を制御する具体的な方法はまだ見つかっていないため、毛包におけるメラニン合成の先天異常を防ぐ方法はありません。

研究者らは、抗酸化物質であるビタミンA、C、E、および緑、ベリー、濃い色の果物や鮮やかな色の野菜に含まれる生理活性化合物がメラニン合成の増加に寄与すると述べています。

予報

おそらく、子供の白髪は生涯の「痕跡」となるでしょう。これは、遺伝的に決定される局所性またはびまん性色素沈着障害および孤児症候群の医学的予後です。