子供の白髪

子供は白髪を持つことができますか？はい、彼らはできます。

なぜ彼らは現れるのか、それはどういう意味ですか？それは、毛包のレベルが低下したか、毛毛の色素塗りメラニンが完全に存在しないことを意味します。

ポリオスは、額、眉、および/またはまつげのヘアラインの変色した毛のパッチ、および頭皮の他の場所の白髪のパッチの医療用語でもあります。新生児ではポリオスも発生する可能性があります。

子供が白髪を持っている理由

子どもの白髪などの症状の原因 - 髪の焦点またはびまん性の形成（脱毛）または 低体系 。

この状態は、次のことによって引き起こされる場合があります。

• Vitiligo; [1]
• 子供のアルビニズム またはピエバルディズム（不完全な白化）; [2]
• 低体系伊藤、骨格変形、眼球学的異常（眼g、目strabismus、白内障）、およびCNS異常（知性および運動網）に現れるX染色体の異常に関連するまれな神経皮膚療法疾患。 [3]
• Recklinghausenの病気または遺伝性 神経線維腫症 タイプI; [4]、 [5]
• 結節性硬化症 - 子どもが灰色の髪の鎖と出生時の皮膚の剥離パッチを持っている常染色体優性遺伝を伴う遺伝性障害。 [6]
• Chediak-higashi症候群 （chediak-higashi）; [7]
• Vogt-Koyanagi症候群（またはVogt-Koyanagi-Harada病）は、眼の炎症と眼の血管系、聴覚障害、および顕著な神経診療所の炎症を伴います。 [8]
• 遺伝性遺伝子変異に関連するグリスセッリ症候群には、3つの形態とさまざまな非微分、神経学的、免疫症状があります。 [9]
• 墓の病気または 子どもの甲状腺機能亢進症 、 [10]および橋本病または自己免疫性甲状腺炎 。

ワールデンブルク症候群では、生まれたばかりの子供の白髪（額に沿って）は病理学の唯一の兆候ではなく、子供は虹彩ヘテロクロミア（異なる色の目）を持っているかもしれません。高テロリズム（広い鼻橋）とシノフリシス（融合眉）;感覚的な難聴、発作、腫瘍腫瘤。人口におけるこの症候群の有病率は、42〜50,000人あたりの1つの症例で推定され、聴覚障害者の学校では、いくつかのデータによると、30人のうち1人がワールデンブルク症候群を患っています。 [11]同時に、新生児が出生時の腸の閉塞または便秘（結腸またはヒルシュプルング病の先天性アガンリ症）と診断された場合、ワールデンブルク・シャー症候群が診断されます。 [12]そして、手足の筋肉の形成不全と関節拘縮-Kline-Waardenburg症候群と組み合わせると。 [13]

リスク要因

メラニン合成障害の危険因子の中で、専門家に注意してください。

• 不足および/またはタンパク質エネルギーの栄養失調;
• シアノコバラミンの欠乏 - ビタミンB12-有害な貧血（ビーガンでは非常に一般的）の発症、および母親の妊娠中のこのビタミンと葉酸（ビタミンB9）の欠乏、子供の巨石芽細胞性貧血につながります。
• 体内の銅欠乏;
• 甲状腺の問題;
• 副腎不足;
• 重金属への慢性暴露（鉛）。

病因

メラニン産生細胞、メラノサイトは、胚の神経紋（メラノブラスト）の神経胚細胞から形成され、組織に拡散し、さらに形質転換されます。メラノサイトは、皮膚と毛包だけでなく、体の他の組織（脳膜と心臓、目と内耳の血管系）にも存在します。

L-チロシンの酸化による毛シャフトメラニン（卵胞メラニン形成）の産生は、表皮のように連続的に発生しませんが、周期的には、 毛の成長の位相 に依存します。アナゲンの初めに、メラノサイトは増殖し、この段階の終わりまでに成熟し、カタゲン時代にはアポトーシス（死）を受けます。そして、このプロセス全体はさまざまな要因に依存しており、多数の酵素、構造タンパク質、調節タンパク質などによって規制されています。

メラニンの産生とそのメラニン細胞から毛包のケラチノサイトへの輸送は、その前駆体（5,6-ジヒドロキシインドール、L-ドーパキノン、ドーパクロミウム）の存在だけでなく、多くの自己および内分泌因子にも依存します。研究者は、卵胞メラニン細胞 - 皮膚メラニン細胞と比較して、過酸化物やフリーラジカルの効果により敏感であると結論付けました。つまり、酸化ストレスによってより簡単に損傷を受けると結論付けました。

たとえば、アミノ酸チロシンからのメラニンの合成を触媒する銅含有酵素であるチロシナーゼ遺伝子（Tyr）の変異は、あらゆる形態のアルビニズムで最小またはメラニン形成をもたらします。 Tyrp1およびTyrp2酵素の遺伝子の変異 - メラニン形成の重要な参加者、チロシナーゼの活性、メラニン細胞の増殖、およびメラノソームの構造の安定性を調節します。

結節性硬化症（6,000人の小児ごとに1人の子供に発生する）では、病因は、細胞の成長と増殖を調節するガマルチンおよびチューベリンタンパク質（TSC1およびTSC2）の遺伝子の遺伝または散発的変異に関連しています（メラノサイトを含む）。

マルチシステムVogt-Koyanagi症候群は、体の組織におけるメラニン含有細胞に対する異常な自己免疫反応の結果であると考えられています。

また、ワールデンブルク症候群のようなオルハン疾患では、病理学的状態の発達のメカニズムは、メラノサイトの形成に直接関連する遺伝子EDN3、EDNRB、MITF、PAX3、SNAI2、SOX10の変異に根ざしています。

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結果と合併症

それ自体が、子供の白髪は合併症を引き起こしたり、健康への悪影響を引き起こしたりしない場合があります。

しかし、子供の変色した髪のような症状の出現は、深刻なリスクをもたらす特定の疾患や病理学的状態（上記）の他の兆候と組み合わせることができます。

診断

髪の剥離の原因を判断するには、完全な歴史（家族の歴史を含む）が必要です。

一般的な血液検査と甲状腺ホルモンが採取されます。

髪の毛を描いた皮膚の領域は、木材のランプを使用して検査され、 皮膚鏡検査 によっても検査されます。

すべての臨床徴候の評価と相関に基づいて、鑑別診断が行われます。

何をすべきか、治療

PUVA療法が白斑の治療に使用される場合、このタイプまたは白化の病理の治療のためのエチオトロピック剤が単に存在しないため、低体系伊藤はグルココルチコステロイド注射で治療しようとします。

眼科的または神経学的病変を伴う症候群では、適切な症候性因子が使用されます。しかし、メラニン合成が損なわれている場合はどうすればよいですか？

ビタミンB12欠乏が検出された場合、このビタミンを含むサプリメントが処方されます。銅欠乏症の場合、全粒穀物製品、マメ科植物、牛肉、魚、卵、トマト、バナナ、アプリコット、クルミ、ヒマワリの種、カボチャの種子を子供の食事に導入することをお勧めします。

医師はまた、2〜3か月間イチョウのビロバの準備を服用することを推奨しています。

ニンジンジュース、ごま油、フェヌグリーク種子の粉末で構成されるヘアトニックを使用できます。アロエベラジェル（抗酸化物質、ビタミンB12およびB9、亜鉛と銅を含む）のヘアマスクを作成します。

防止

メラニン形成を調節する具体的な方法はまだ見つかっていないため、毛包のメラニン合成の先天性異常を防ぐための手段はありません。

研究者は、抗酸化物質：ビタミンA、C、E、およびグリーン、ベリー、暗い色の果物、明るい色の野菜に見られる生物活性化合物がメラニン合成の増加に寄与すると述べていますが。

予報

ほとんどの場合、子供の白髪は彼の「マーク」となります。これは、遺伝的に決定された焦点またはびまん性の色素沈着障害および孤児症候群の医学的予後です。