過形成性ポリープ：原因、症状、治療

腔臓器内の粘膜上皮の細胞の異常な分裂の結果として、過形成性ポリープが形成され得る。過剰増殖した細胞は正常な構造を有し（通常の上皮細胞からは出ない）、過形成ポリープは良性の形態に関連する。

[1], [2], [3]

疫学

大腸の過形成ポリープは、この局在のすべてのポリポーシス形成の90％を占める（別のバージョンによれば、30〜40％）。原則として、それらは大腸（直腸およびS状結腸内）で形成される。

ほぼ同じ周波数で、この病理学の練習胃腸病専門医によると、若い含む男女両方の患者で検出されたが、胃のポリープは、50〜60歳以上の男性でより一般的です。

胃および腸では、過形成性ポリープは腺腫性ポリープよりも半分の頻度で見られると一般に信じられている。しかしながら、いくつかの臨床研究（組織学的データに基づく）は、過形成性ポリープが患者においてわずか10〜12％だけ腺腫で検出されることを示している。ほとんどの場合、胃の過形成性ポリープは単一である（他の情報源によれば、複数）。

過形成性ポリープの子宮（子宮内膜過形成のプロセス）の統計も議論がある：いくつかのデータによると、患者の5％で検出子宮内膜、子宮頸管や子宮頸の形成、他に - ほぼ4分の1。

[4], [5], [6]

原因 過形成性ポリプス

癌専門医は、メタおよび上皮異形成、および過形成性ポリープまたはポリープ形成として定義偽ポリープに形成された真の腺腫性ポリープを信じて、外観が焦点過形成（増殖の増大）に関連している層、粘膜上皮細胞を発芽します。

相続の正確なメカニズムは未だ確定されていないが、臨床実践が示すように、過形成性ポリープの原因の少なくとも5％は遺伝的に決定された素因にある。

しかし、基本的に、このようなポリープの出現の病因は、腔臓器官およびGIT構造の炎症性疾患と関連している。彼（食道炎）の粘膜の慢性炎症および胃食道逆流症（GERD）で発生する可能性が最も高い胃腸ポリープの例8から12パーセントを占めて食道の過形成性ポリープ。一次的局在化は、食道の上部および心括約筋の領域である。

胃の上皮過形成性ポリープは、胃炎の任意の形式、主に、萎縮、肥大および過形成、胃粘膜の自己免疫性炎症、胃潰瘍から、また、食物アレルギーの存在下で形成することができます。心臓、幽門前庭部および - ポリープは、胃の内腔、その場所の最も一般的な場所に突出して、柔らかく足を持っています。

十二指腸の過形成性ポリープのように、この球菌に最も多く局在するこの珍しい病理の理由のうち、胃腸科医は十二指腸炎または逆流性胃炎を指摘する。胆嚢過形成性ポリープは、胆嚢炎、胆道および胆石疾患の病理、および肝疾患（胆汁酸の合成障害を伴う）に関連する。

（肛門彼の化生と呼ばれる）の結腸の過形成性ポリープ、大腸と盲腸の部門である大腸癌、：高齢患者における焦点過形成の最も一般的な局在化は、それに応じて大腸と、です。ほとんどの場合、腸炎、潰瘍性大腸炎およびクローン病に伴う。ポリープは細い茎上にあってもよく、異なるサイズ（平均5.2ミリメートル）と形状であるか、または内側基部に十分に広い上昇に起因する腸。また読む -  大腸のポリープ

膀胱では、過形成性ポリープの形成は、尿停滞、慢性膀胱炎、尿石症、および前立腺炎によって誘発され得る。泌尿器科医は、膀胱を繰り返しカテーテル留置した後に男性に発症する可能性のある慢性ポリポーシス膀胱炎を区別する。

女性は、多くの場合、子宮の過形成性ポリープを開発するため、その理由は、婦人科医は、妊娠可能年齢毎月剥離物であり、月経の流れを残し、内側の粘膜（子宮内膜）の生理的な特異性を説明し、 - 細胞増殖を通じて - 復元されます。エストロゲンレベルの上昇は、炎症性婦人科疾患が存在する場合、子宮内膜ポリープのための条件は、その掻爬中絶にならびにによる子宮内膜の全ての層に損傷を生じ。

婦人科における他のローカリゼーションのポリープに関する詳細 -  子宮頸管ポリープ および  子宮頸部ポリープ

[7], [8], [9], [10]

危険因子

上記の疾患および状態に加えて、食道、胃および腸の様々な部分の過形成性ポリープの発生のためのそのような危険因子を考慮する必要がある：

• 45-50歳以上の年齢;
• ヘリコバクター・ピロリによる胃粘膜下層の定着。
• 繊維を含む製品の量が不十分なスパイシーで脂肪の多い食品、防腐剤およびトランス脂肪の豊富な栄養不足;
• 高酸性胃炎の長期治療とGERD抗分泌薬（IPP群）による胃酸分泌の減少
• 喫煙とアルコール;
• 代謝障害;
• 自己免疫疾患。

ホルモン障害を伴う子宮の過形成性ポリープの形成のリスクは、閉経期になると女性ホルモンの類似体を摂取する女性と同様に増加する。

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

病因

専門家は、自然のプロセス - 腔臓器官の粘膜の生理学的再生に違反してこのタイプのポリープの形成の病因を見る。したがって過形成性ポリープは再生ポリープと呼ばれることがある。

最初の高い増殖活性のおかげで、すべての粘膜の組織は、炎症に起因する損傷後に完全に回復し、死に至る細胞を新しいものに置き換えることができます。炎症または非炎症性損傷の領域では、増殖は粘膜上皮細胞の正常な生理学的再生中よりもはるかに集中的に進む。

分子および細胞レベルで生じるこの複雑な生化学的プロセスは、ノルムからある程度の偏差を有する可能性がある。それらは、細胞周期の多くの内因性成分の相互作用の欠如/過剰または破壊によるものであり得る：形質転換成長因子（TGF）および腫瘍壊死因子（TNF）; タンパク質分解酵素（プロテイナーゼ）およびポリアミンの阻害剤; 細胞分裂および分化のプロスタグランジン、インターロイキンおよびリンパ球刺激因子; 細胞内形質転換段階の配列を順序づける環状ヌクレオチド。

食道、円筒形及び胃および腸の単層絨毛上皮十二指腸12、プリズム状上皮胆嚢、子宮内膜の腺上皮の重層扁平上皮：脚に付属として過形成性ポリープ又は増粘プラークを形成する炉床肥大各本体粘膜表すと考えられていますまたは子宮頸部。

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

症状 過形成性ポリプス

3分の1の症例における過形成性ポリープは症状を引き起こさないので、それらの検出は偶然の問題である。過形成性ポリープの症状は、その大きさおよび/または局在化が、腔臓器の特定の構造を乱したり、その機能に影響を及ぼす場合に現れる。

呼吸困難に - 食道でかなり大きなポリープの形成の最初の兆候は、その後（嚥下障害）を嚥下に痛みや困難に苦情に参加することができ胸骨内不快感、食後吐き気や嘔吐、および時に気管内ポリープの圧力です。それは彼らが貧血や一般的な弱さにつながる出血引き起こし、頻繁erozirovanie食道ポリープを指摘しました。

潜在過形成性ポリープ胃キャビティ内の開発 - 長いプロセスが、成長の形成は、食事の後胸焼け、吐き気、胃の痛みにつながる可能性として（ストレッチ胃壁）、下痢。

症例の半分以上では、過形成性ポリープが十二指腸に局在している場合に症状は存在しない。しかし、最初の増加は、胸やけで起こり、その後、上腹部領域で吐き気や痛みを訴え、特に食後1時間半後に現れます。さらに、このようなポリープの潰瘍化がしばしば観察され、結果として潜伏性出血が起こり、めまいや衰弱につながる。

多くの部門のコロンと大腸の過形成性ポリープはまた、無症状のフォームを持っている、とさえその存在を認識していません。あなたは鼓腸を困らせる開始した場合でも、便秘や下痢は、（それらの血液の外観を持つ）排便の外観を変更する、あるいはより頻繁に腸疝痛が起こる（時には10％重量まで）不可解な体重の減少が生じ、それが大腸過形成の存在を示す可能性ポリープ。

過形成性ポリープ胆嚢は、口の乾き、食欲不振、吐き気、右肋骨下における再発鈍い痛み（ポリープが膀胱頸部に位置している場合、痛みはより頻繁に摂取および脂肪後に発生する）によって現れることができます。

膀胱症状のポリープの成長は膀胱炎および過形成性ポリープの子宮の症状に類似していてもよいと通常月経不順、分泌塗る文字、下腹部の痛みを偽装。

[26], [27], [28]

フォーム

過形成性ポリープの厳密な分類がない場合、専門家はそれらの別個の種を区別する。

例えば、炎症により損傷した粘膜の修復の間に生じるポリープは、炎症性または炎症性過形成性ポリープとして定義される。通常、それは脚を有さず、それを形成する細胞の中に粘膜の基底層の結合組織の要素が存在する。炎症性線維性ポリープとも呼ばれます。

内視鏡検査でポリープ体を覆う粘膜の炎症が明らかであれば、これは炎症を伴う過形成性ポリープである。そしてそこに局在化した潰瘍の場合 - びらんで。

管状胃腺（眼底）の壁細胞または保護粘液を分泌する外分泌細胞が形成中に同定されると、過形成腺様ポリープが診断される。

浸潤を伴うポリープは、リンパ芽球およびリンパ球、形質細胞および好酸球、好酸性顆粒球およびマクロファージの封入体がある脆い組織のポリープである。

[29], [30], [31]

合併症とその結果

臨床診療に登録過形成性ポリープの悪性形質転換に加え未満1から1.2パーセント、粘膜細胞及び合併症食道開通性の乱れ、12十二指腸及び結腸個々のセグメントとして現れる固有の結果の病理学的増殖です。加えて、脚のポリープを抑制することができ、糜爛を伴う過形成性ポリープの形成の結果として、慢性の出血が可能である。

[32], [33], [34], [35]

診断 過形成性ポリプス

器械診断は、任意の局在の過形成性ポリープを検出する唯一の方法である。

必須の生検 - 食道、胃および十二指腸で12個の過形成性ポリープは、内視鏡fibrogastroskopii、食道胃又はfibrogastroduodenoscopyによって検出されたタイプ。

大腸は内視鏡的大腸内視鏡検査によって検査され、糞便も必要とされる（血液中に血液が存在するため）。胆嚢の空洞では、過形成性ポリープは、胆嚢摘出と超音波との対照によって検出することができる。

ポリープ膀胱（また生検で）子宮中に可視化X線造影、超音波膀胱鏡検査および膀胱、および子宮ポリープを用いて診断します。

ポリープの形態を確立するために、義務的な生検が設計されている。過形成性ポリープは、高い構造的不均一性によって特徴付けられる、それぞれの場合における過形成性ポリープ型の形態学的外観は、独自の特性を有しています。例えば、表面上に顕微鏡下で胃の過形成性ポリープの組織学的検査によって細長い細胞がグリコサミノグリカン組織のこのタイプの珍しい高含量ならびにcambialの一定量（未分化）細胞と円柱上皮成熟ある裏地に深いピット（陰窩）の存在を明らかにしました杯細胞、粘液角柱外分泌細胞、さらには腸管上皮細胞のしみ。場合、その構造中にポリープ表面の浸食は、異型間質細胞、好中球、および顆粒を含むことができます。

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

差動診断

唯一の腺腫性ポリープまたはgamartomnogo、遺伝性ポリポーシス症候群（症候群ターコ、またはガードナーカウデン、若年性ポリープ症）、粘膜下腫瘍、線維腫、消化管間質腫瘍又はポリープ状癌の組織学的鑑別診断可能過形成性ポリープのタイプに基づいて。

処理 過形成性ポリプス

（多くの場合、診断内視鏡本体と連動して行われる）内視鏡的ポリペクトミー - それは過形成性ポリープを区別することは不可能であるので、内視鏡による視覚化の下で、腺腫様からの悪性腫瘍を起こしやすい、今日は、横方向の寸法Polpe以上2センチメートル場合は、専用の手術に使用されます。病変が大きければ、開腹術が必要な場合があります。

薬物療法も代替療法も、形成されたポリープを除去することはできない。この場合、ハーブ療法を含む他の方法は効果がありません。

セントジョンズワート（Hypericum perforatum）またはウォームウッド（Artemisia absinthium）の煎じ薬と水の注入についてアドバイスしている人もいます。しかし、セントジョンズの麦汁を使用すると、胃液および胆汁の産生が増加し、血圧および皮膚の色素沈着が増加する。苦い虫のグリコシドもまた胃液分泌を増加させるが、血圧および心拍数を低下させる。

防止

粘膜の生理学的および修復的な組織再生の過程で生じる障害のメカニズムは、医学は当面は規制することができないので、それらを防ぐ手段はない。過形成性ポリープの形での局所過形成の発症の予防は開発されていない。

[42], [43], [44], [45]

予測

過形成性ポリープの存在下では、予後は良好であり、それ自体でも消失する可能性がある。しかし、ポリープ切除後に新たなポリープの可能性があるのは、その出現理由が残っているからです。

[46], [47]