HIV感染とエイズ：合併症

HIV感染の合併症は、免疫不全の背景に対して発症する二次的な疾患である。それらの発生機序は、細胞性および体液性免疫（感染性疾患および腫瘍）の阻害またはヒト免疫不全ウイルス（例えば、特定の神経学的障害）への直接的な曝露のいずれかと関連する。

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抗酸菌

HIV患者の約65％が新たに診断された疾患として結核と診断され、残りの患者はプロセスの再活性化を発見した。HIVは、結核における免疫系（および免疫反応性）に著しく影響し、マクロファージの分化を破壊し、特定の肉芽腫の形成を妨げる。HIV感染の初期段階では、特定の炎症の形態は大きく変化しないが、エイズ段階では、肉芽腫は単純に形成されない。病変と気管支瘻形成胸膜、心膜、およびリンパ節疾患の厳しいコース - HIV感染肺結核患者を備えています。通常、HIV感染患者における例75から100パーセントで地元の広がりや病気の肺外フォームの開発を持っていた患者の25から70までパーセントで、免疫不全の成長とともに、しかし、結核の肺の形を発生します。結核は、ウクライナの患者（エイズの段階で）の死因の1つです。AIDS患者の肺で起こるプロセスは、根端性アデノパシーおよび毛様体発疹の形成である。主に間質変化の出現および胸水の形成を引き起こす。肺組織の崩壊を伴う症例数のこの時点低下、ひいてはにおける喀痰顕微鏡患者数ではと結核菌を検出播種。非常に特徴的なのは、エイズ患者の結核菌の頻繁な発生であり、通常は敗血症性ショックと様々な器官の機能障害を伴います。リンパ節（特に子宮頸部）、骨、CNS、髄膜および消化器系の臓器がしばしば敗北した：前立腺および肝臓の膿瘍を記述した。HIVに感染した患者の約60〜80％が肺の損傷のみで結核を患っており、30〜40％が他の器官の変化を明らかにする。

「結核ではない」マイコバクテリア症の病原体のグループは、マイコバクテリアの様々な種（40以上）の代表からなる。18種のマイコバクテリアが人間の病気を引き起こす。4種類の微生物はヒトに対して比較的高い病原性を有し、14種は日和見性と考えられている。M. avium（複合体M. アビウム複合体-MACに含まれる）、 - 重複感染に起因する非定型マイコバクテリア症。AIDSに関連した日和見感染のグループ。HIVパンデミック非定型抗酸菌の前に、通常は、重度の免疫抑制（癌患者における長期のコルチコステロイド療法後に例えば、臓器移植および組織）の患者では、非常にまれに診断ません。HIV感染に苦しんでいる患者は、時折、MAC感染の播種型を発症する。最終段階では、病気の局所化された形態または一般化された形態が記録される。ローカライズされたMAC感染は、皮膚の膿瘍とリンパ節を検出し、かつ一般化でとき- obscheintoksikatsionnyと胃腸症候群とekstrabiliarnoy閉塞症候群。発熱、無力症、体重減少、重度の貧血、白血球減少症、血清中のアラニントランスアミナーゼの活性の増加、一般的な毒素症候群の兆候。胃腸症候群には、慢性下痢、腹痛：肝脾腫、髄膜炎および吸収不良症候群がある。副甲状腺閉塞は、門脈周囲および周囲膵臓リンパ節炎によって引き起こされ、胆道ブロックおよび有毒な肝炎をもたらす。非定型的なマイコバクテリア症を診断するための基礎は、マイコバクテリアの血液培養物の放出であると考えられている。

ニューモシスチス肺炎

早期に、この病気の原因物質は最も単純なものと呼ばれたが、P. Cariniiの遺伝的および生化学的分析は酵母菌類へのその分類学的所属を示した。P. Carinii -スポロゾイト（直径1〜2μmの嚢胞体）の3つの形態学的形態がある。栄養型（栄養型）、直径7-10μmの厚い壁を有する嚢胞（8種の梨状スポロゾイトからなる）。

自然界では、ニューモシストはラット、マウス、イヌ、ネコ、ブタ、ウサギおよび他の哺乳類に見出されるが、ヒト感染はヒトと接触する場合にのみ可能である。感染は、空気中、エアロジェニック、吸入および経胎盤経路（まれに）によって起こる。肺炎桿菌は肺組織に対して高い指向性を有するので、致命的な場合でさえ、病理学的プロセスは肺を越えることはめったにない（これは病原体の極めて低い病原性に関連する）。微生物は肺細胞に付着し、それらの落屑を引き起こす。肺炎球菌症の主な臨床徴候は、間質性肺炎および反応性肺胞炎である。症状は非特異的である。ニューモシスチス肺炎の潜伏期間の持続時間は、8-10日から5週間まで変化する。この疾患の発症は、気道の慢性感染と区別することができない。AIDS患者の臨床症状は、血栓塞栓症患者よりもゆっくりと進行する。呼吸困難は非常に迅速に起こり（呼吸運動の頻度は1分あたり30〜50）、乾燥したか湿った咳、咳、粘液（時には泡立つ）喀痰、チアノーゼ、発熱を伴います。胸膜痛および喀血はまれである。聴診では、硬くまたは弱い呼吸（局所的にまたは肺の表面全体にわたって）を聞き、乾かす。肺炎の進行に伴い、呼吸器および心血管不全の症状が増加することがあります。最初の放射線画像は非特異的であり、肺組織の空気圧の急激な低下と間質パターンの増加が検出される。症例の半分以上が両側雲様浸潤（「バタフライ」症状）を示し、病気に富む病巣の影（「綿」肺）を視覚化する。病気の開始時に、正常なX線画像が患者の3分の1に見られる。aciniの早期の関与は、放射線写真（いわゆる間質病変に間違われることが多い）のいわゆる気管支造影像を作り出します。しかし、さらに放射線写真上では、肺実質の優勢な性質が決定される。症例の10〜30％において、非対称的に、原則的に年初の浸潤が認められる。CTが行われると、末梢浸潤が検出される（時には崩壊の病巣を伴う）、透明性の低下（「曇りガラス」）および気腫性領域が検出される。気胸は最も一般的な合併症です。

血液検査では、低色素性貧血、白血球増加症（50× ^{10 9} / lまで）および好酸球増加症が判定される。生化学的血液検査を行う場合、LDH活性の上昇が700〜800IU / Lまで観察される。PaO ₂の決定は、動脈低酸素症の同定を可能にする。P. Cariniiに対する抗体の検出は非特異的試験である。培養方法はありません。したがって、診断は、様々な方法によって、生物学的材料に形態学的ニューモシスチスの直接可視化に基づいている（免疫蛍光染色技術サンプルロマノフスキー・ギムザ及びグラム、試薬シッフらの使用。）、またPCR診断を行います。

肺の生検は、進行性の疾患の経過とともに実施される。巨視的には、手術中、患者の肺は拡大して圧縮されて見え、その一貫性はゴムに似ている。水疱性および気腫性の変化に注意し、それらは崩壊の空洞を明らかにする。フォーミー肺胞内滲出液、びまん性肺胞損傷、類上皮肉芽腫、剥離性間質性肺炎、リンパ間質性浸潤 - ニューモシスチス肺炎と肺組織における組織学的変化。肺炎球菌肺炎のエイズ患者の生存率は55％を超えない。急性呼吸不全、重度低酸素症、または白血球減少症の背景に対して治療が開始された場合、予後は著しく悪化する。AIDS患者の肺炎および急性呼吸不全による致死率は、異なるデータによれば、52.5％から100％であり、機械換気の実施では58％から100％である。

サイトメガロウイルス感染

概して、サイトメガロウイルス感染は潜在的に進行する。しかし、サイトメガロウイルスの一次感染に起因する臨床的に発現した形態の疾患、ならびに感染した生物におけるウイルスの再感染または再活性化が診断されることもある。臨床症状の出現を伴う一般化されたサイトメガロウイルス感染は、HIV感染患者の日和見疾患の構造において重要な位置を占める。この病態は、抗レトロウイルス薬を服用していないエイズ患者の20〜40％に記録されています。サイトメガロウイルス感染は、HIV感染患者の10-20％の死亡の直接の原因である。サイトメガロウイルス感染の経過の発生および重症度の可能性は、免疫抑制の程度に関連する。血液中のCD4 +リンパ球の量が1μlあたり100-200細胞である場合、顕性サイトメガロウイルス感染はHIV感染者の1.5％において診断される。1μl中のCD4 +リンパ球の数が50〜100個に減少すると、サイトメガロウイルス感染を発症する確率はほぼ4倍に増加する。CD4 +リンパ球（1μl中50細胞未満）が完全に消失すると、この疾患は感染した患者のほぼ半分に登録されます。

血液中のCD4 +リンパ球の含量が十分に大きい場合（1μl中200個以上の細胞）、サイトメガロウイルス感染の症状はほとんど認められません。この疾患は、原則として、症状 - 前躯体を検出しながら徐々に発症する。顕著な臓器障害の形成に先行する。成人では、38.5℃を超える体温の上昇を伴う間違ったタイプの長期間の波状発熱が注目される。衰弱、急速な疲労、食欲不振、著しい体重減少。（主に夜間）発汗、関節痛または筋肉痛。肺が衰えると、これらの症状は、徐々に増加する乾燥したまたは稀な咳の咳によって補われる。サイトメガロウイルス敗北の呼吸に苦しんで死んだ患者の開口部では、多くの場合、カプセル化されたfibroatelektaz肺嚢胞と膿瘍を見つけます。サイトメガロウイルス感染の最も重篤な症状は、網膜炎（患者の25〜30％で診断される）である。患者は目の前に浮遊スポットを訴え、その後視力は低下する。このプロセスは、網膜の炎症および壊死の結果として生じるため、視力喪失は不可逆的である。眼科検診では、網膜に滲出液および血管周囲の浸潤が認められる。サイトメガロウイルス食道炎では、嚥下患者は胸骨の後ろに痛みがあります。内視鏡では、典型的な場合、食道または胃の粘膜の広範な表面潰瘍が可視化される。組織学的方法は、生検試料中のサイトメガ細胞の検出を可能にする：ウイルスのDNAは、PCR法を用いて決定することができる。サイトメガロウイルス感染は、消化器系の様々な器官に影響を及ぼし得るが、より多くの場合、大腸炎が発症する。患者は、腹痛、弛んだ便、体重減少および食欲不振を懸念している。腸の穿孔は最も恐ろしい合併症です。サイトメガロウイルス感染の可能性のある臨床症状として、上行性脊髄炎および多発性ニューロパシー（亜急性流）もまた診断する：痴呆を特徴とする脳炎; 胆道に同時に損傷を与え、硬化性胆管炎を発症するサイトメガロウイルス肝炎; アドレナリン。急激な衰弱および動脈圧の低下によって明らかになった。時には精巣上体炎、子宮頸管炎がある。膵炎。

特定の血管病変、主に微小血管及び小口径船 - サイトメガロウイルス感染の病理学的過程の形態学的な特徴。サイトメガロウイルス感染の臨床診断を確立するためには、検査室検査を行う必要があります。研究は、IgM抗体（又はIgG抗体の高い力価）の患者の血液中に存在する、ならびに唾液、尿、精液及び膣分泌におけるビリオンの存在は、活性ウイルス複製の事実を確立するために、または症候性CMV感染の診断を確認するか不十分であることを示しています。血液中のウイルス（その抗原またはDNA）の検出は、診断値を有する。様々な臨床症状の発展におけるその病因的役割を証明する高活性のサイトメガロウイルスの信頼性の基準は、サイトメガロウイルスDNAの力価です。10倍に血漿中のウイルスDNAの濃度の増加に伴ってCMV疾患を発症する可能性は3倍に増加します。高い白血球細胞中のウイルスDNAの濃度と血漿の決意は、原因治療の即時開始を必要とします。

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トキソプラズマ症

トキソプラズマ症は、T. ゴンディイ（T. gondii）によって引き起こされる疾患であり、これはHIV感染患者においてエイズに対して最も頻繁に生じる。ヒトの体内へのトキソプラズマの注射は、中枢神経系における容積形成（症例の50〜60％）および原発性てんかん発作の発症（症例の28％）をもたらす。トキソプラズマ - 細胞内寄生虫; オーシストや組織嚢胞を含む食品（肉や野菜）を食べると人間の感染が起こる。トキソプラズマ症の発生 - 潜伏感染の再活性化、血液の血清中のトキソプラズマに対する抗体の存在、トキソプラズマ症の発生の確率が10倍に増加すると考えられている。しかしながら、HIV感染患者の約5％は、トキソプラズマ症の診断時にT.ゴンディイ（T. Gondii）に対する抗体を有していない。感染症は、通常、小児期に発生します。嚢胞はくすぶりの感染症の病巣であり、HIV感染後数年または数十年後にその悪化または再発が起こる可能性がある。嚢胞の形態では、トキソプラズマは10-15年まで持続する。主に脳の組織および視覚器官、ならびに内臓器官に存在する。トキソプラズマ症の病態形態変化には、相性がある。寄生虫期では、トキソプラズムは局所リンパ節に入り、次に血流に浸透して器官および組織に広がる。第2段階では、内臓器官にトキソプラズマが固定され、壊死性および炎症性変化の発症および小顆粒の形成をもたらす。トキソプラズマの第3（最終）段階の間に、真の嚢胞が組織内に形成される; 炎症反応が消失し、壊死の病巣が石灰化する。トキソプラズマはすべての臓器および組織に影響を及ぼし得るが、原則としてHIV感染患者では、この疾患の大脳形態が記録される。彼らは発熱、頭痛、さまざまな局所神経症状（片頭痛、失語症、精神およびその他の障害）の症例の90％の出現を指摘する。十分な治療がなければ、脳浮腫の結果としての混乱、覚醒、睡眠不足などが観察される。造影剤でMRIやCTを行うと、リング状の増幅や周皮浮腫を伴う複数の病巣が見られます。鑑別診断は、脳のリンパ腫、別の病因の腫瘍、AIDS痴呆症候群、多病巣性白質脳症および結核で行われる。ほとんどの場合、特定の器官および系の原発巣が診断される。時には、トキソプラズマ症は、脳内に容積形成（例えば、ヘルペス脳炎または髄膜脳炎）の形成を伴わずに進行する。AIDS患者におけるトキソプラズマ症（例えば、間質性肺炎、心筋炎、脈絡筋膜炎および消化器系損傷）の外脳内局在は、1.5〜2％の症例に記録される。眼の視覚装置の研究（症例の約50％）において、脳外局在の最大焦点数が見出される。啓発（少なくとも2つの言語化）が症例の11.5％で発生する。トキソプラズマ症を診断することは非常に困難です。脊髄穿刺を伴う尤度は損なわれない。診断は、臨床像、MRIまたはCT、ならびに血清中のトキソプラズマに対する抗体の存在に基づく。診断を正しく行うことが不可能な場合、脳生検が行われます。罹患領域の生検では、中心に壊死領域がある場合に炎症が観察される。

サルコーマカポシ

カポジ肉腫は、皮膚、粘膜および内臓器官に影響を及ぼす多巣性血管腫瘍である。カポジ肉腫の発症は、この腫瘍の患者の皮膚で最初に検出されたヒトヘルペスウイルス8型に関連している。この病気の風変わりな変種とは異なり、肉腫の流行形態はHIV感染患者（主に同性愛者）にのみ記録されている。カポジ肉腫の病因において、主要な役割は、細胞の悪性変性ではなく、細胞増殖を制御するサイトカインの産生の破壊に割り当てられる。この腫瘍の侵襲的な成長は特徴的ではない。

組織学的研究において、カポジ肉腫は、血管の内皮細胞および平滑筋細胞と同様に、紡錘形細胞の増殖の増加を示す。HIVに感染した患者の肉腫は同じではありません。一部の患者は容易な形態の疾患と診断され、他の患者はより重い形態の疾患を有する。カポジ肉腫の臨床徴候は様々である。ほとんどの場合、皮膚、リンパ節、消化器系および肺の病変が発生します。腫瘍の過増殖は周囲の組織のリンパ浮腫につながる可能性がある。症例の80％において、内臓の衰えは皮膚の病理学的過程への関与と組み合わされる。皮膚または粘膜上の病気の初期段階では、しばしば傷害部位に出現する赤いライラックの小さな結び目が形成される。結節状の要素の周りには、時には小さな暗点や黄色い縁（傷みに似ている）があります。カポジ肉腫の診断は組織学的データに基づいている。驚くべき部位の生検では、紡錘形細胞の増殖、赤血球の浸潤、ヘモジデリン含有マクロファージおよび炎症性浸潤を検出する。息切れは、カポジ肉腫における肺損傷の最初の兆候である。時には喀血が観察されることもある。胸部X線写真では、肺の下葉に横隔膜の暗部が認められ、縦隔の境界および横隔膜の輪郭と合流する。しばしば基礎リンパ節の増加を示す。カポジ肉腫は、皮膚病変で起こるリンパ腫およびマイコバクテリア感染症と区別されるべきである。患者の50％において、消化器系が診断され、重篤な症例では、腸閉塞または出血が起こる。胆道の病理学的プロセスに関与することは、機械的黄疸の発症につながる。

HIV感染における死亡率と死亡原因

HIV感染患者の死亡は、二次的疾患の進行、またはHIVに関連しない他の付随する疾患のいずれかに起因する。一般化された結核は、エイズ患者の死の主要な原因である。さらに、死因は肺病変（その後の呼吸不全の発症）および顕著なサイトメガロウイルス感染と考えられる。最近、慢性アルコール中毒の背景にあるウイルス性肝炎Cの発症による肝硬変による死亡率の増加が記録されている。これらの患者の肝硬変における慢性肝炎の進行は2〜3年以内に起こる。