心膜炎の症状
最後に見直したもの： 23.04.2024
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急性心膜炎の症状
急性心膜炎は、しばしば胸痛および心膜摩擦音を引き起こし、時には息切れを生じる。最初の症状は、動脈低血圧、ショック、または肺水腫を伴うタンポナーデであり得る。
心筋および心膜の神経支配が同じであるため、心膜胸痛は時々炎症または心筋虚血の疼痛と同様である：胸部領域またはネック、僧帽筋（特に左）または肩に放射することが胸骨の後ろに鈍いまたは鋭い痛み。痛みは中程度から重度まで変化する。虚血性胸痛、胸部の運動時の心膜炎は通常より悪いの痛み、咳、呼吸とは異なり、座位で減少し、前方に傾いたときに減少する。可能な頻呼吸と非生産的な咳。多くの場合、発熱、悪寒、衰弱があります。特発性心膜炎の症状を持つ患者の15から25パーセントで何ヶ月または数年にわたり定期的に起こります。
最も重要な身体的症状は、心臓の収縮と一致する心膜摩擦騒音である。しかし、このノイズはしばしば不安定で短命です。収縮期または（まれに）拡張期にのみ存在することがあります。心膜のかなりの量の滲出液は、心音を消音し、心臓の鈍さの領域を増大させ、心臓のシルエットのサイズおよび形状を変えることができる。
急性心膜炎の疑いがある場合は、一次診断のために入院する必要があることがあります。ECGと胸部X線検査を行います。心臓の右側の圧力上昇、タンポナーデ、または心臓輪郭の拡張の兆候が見られる場合、心エコー検査が行われて、滲出液を検出し、心腔の充填が損なわれる。血液検査では、白血球増加症とESRの増加が可能ですが、これらのデータは非特異的です。
診断は、典型的な臨床症状の存在およびECGデータの変化に基づく。変更を検出するには、ECGシリーズが必要になることがあります。
急性心膜炎の心電図は、通常、ほとんどのリードでSTセグメントおよびT波の変化（仰角）を示すことができる。
IIまたはIII標準リード中のSTセグメントは上昇するが、続いてイソリンに戻る。心筋梗塞とは対照的に、急性心膜炎はセグメントの相互陥没を引き起こさず（VRリードを除く）、病的Q波は現れず、PR間隔を短縮することができる。数日後に、歯が滑らかになり、その後、VRの収縮を除いて、負になることがあります。歯の反転は、セグメントが急性虚血またはMIにおける変化からデータを区別するイソリンに戻る後に起こる。
心膜炎の疼痛は、急性心筋梗塞および肺梗塞、さらなる研究の痛みに似ているかもしれないので、履歴データは、典型的には、心膜炎を心電図ない場合（例えば、血清心臓マーカー、肺スキャンの濃度の変化）が必要であってもよいです。
心膜後切除後および梗塞後症候群は、診断に困難をもたらす可能性がある。彼らは、最近のMI、肺塞栓症および手術後の心膜感染と区別する必要がある。手術後数ヶ月に2週間の期間に登場し、痛み、心膜摩擦や発熱、診断にアセチルサリチル酸、NSAIDにまたはコルチコステロイドは、ヘルプの任命に迅速に対応。
心膜腔への滲出液
心膜腔への滲出液はしばしば痛みを伴わないが、急性心膜炎で発症すると疼痛症候群が起こりうる。原則として、心音は消えています。心膜の摩擦音が聞こえます。大量の呼気では、場合によっては、左肺の基底部の圧迫、呼吸の弱まり（左肩甲骨付近）および小さな泡沫化胞子（時には声門）が発達する。心内膜の圧力が著しく上昇しない場合、動脈の脈拍、頸静脈の脈拍および血圧は正常であり、タンポナーデを引き起こす。
場合梗塞後症候群、心嚢液貯留、発熱やノイズ心膜摩擦、流体蓄積、胸膜炎、胸水、および疼痛の出現に関連付けられてもよいです。この症候群は、通常、心筋梗塞の10日後から2ヶ月後に発症する。通常、それは優しく流れますが、必ずしもそうではありません。時には心筋梗塞後心臓破裂があり、これは心筋梗塞後1〜10日目に、通常は女性に血便とタンポナーデをもたらす。
推定診断は臨床データに基づいて行われるが、しばしばこの病状の疑いは、胸部X線上の拡大した心臓輪郭の検出後にのみ生じる。心電図上では、QRS群の電圧が低下することが多く、洞調律は約90％の患者に保持される。大量の滲出液、すなわち慢性的な疾患の場合、心電図は電気的代替（P波、QRS複合体またはT波の振幅が 収縮から収縮に増減する）を示すことができる。電気的代替は、心臓の位置の変化に関連する。心エコー検査は、心膜液の検出において高度の感度および特異性を有する。
通常elektrokardigrammoy、液体の小さな（<0.5 L）量と疑わしいデータ履歴及び身体検査の不在を有する患者は、検査および心エコーのシーケンシャル性能の一連の監督下に放置されてもよいです。別の患者が病因を決定するためにさらなる検査を示した。
心タンポナーデ
臨床症状は心原性ショックと類似している：心拍出量の低下、全身血圧の低下、頻脈および呼吸困難。首の静脈は著しく拡大しています。重度の心タンポナーデは、ほとんどの場合、10mmHgを超える降下を伴う。アート。収縮期血圧のインスピレーション（逆説的な脈拍）。場合によっては、吸入すると脈拍が消失することがあります。（ただし奇脈はまた、COPD、気管支喘息、肺塞栓、右心室梗塞及び非心原性ショックを有する患者において存在してもよい。）は、心臓が十分に大きい場合滲出こもり。
心電図上の低電圧および電気的代替は、心タンポナーデの存在を示唆するが、これらのデータは十分に特異的ではない。タンポンナードが疑われる場合、短時間の遅延が人命を脅かすものではないとしても、心エコー検査が行われる。後者の場合には、診断および治療目的のために心膜穿刺が直ちに行われる。経心拍法が経心尖流の存在下で心房の右心房の圧迫または虚脱により診断される場合、
タンポナーデが疑われる場合は、右心臓のカテーテル検査を行うことができます（Swan-Ganz）。心タンポナーデでは、心室圧の早期拡張期はない。心房内の圧力曲線において、圧力曲線xのセグメントは保持され、セグメントyは失われる。対照的に、による左心室における肺動脈拡張期圧の拡張型心筋症または閉塞の重度障害は、一般的に右心房内の圧力より大きく、平均右心室圧、4 mmHgでした。アート。以上。
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狭窄性心膜炎の症状
狭窄性心膜炎が発症しない場合、線維症または石灰化はほとんどの場合症状によって現れる。唯一の初期の変化は、心室、心房、肺および全身静脈圧の拡張期圧の増加である。末梢静脈過多（例えば、末梢浮腫、ストレス首の静脈、肝腫）の兆候は、早期拡張期雑音（心膜をクリックして）、多くの場合、より良い音吸入と一緒に表示されます。この音は、密な心膜を伴う拡張期の心室充満の急激な制限によって引き起こされる。心室収縮機能（駆出率によって特徴づけられる）は、通常保存される。肺静脈圧の持続的な増加は、呼吸困難（特に運動中）およびオルソプーナにつながる。弱点を表現することができます。インスピレーションの静脈圧の上昇（Kussmaulの兆候）が増して首の静脈の緊張を検出すると、タンポナーデで消えます。Pulsus paradoxusはほとんど検出されませんが、タンポナーデの場合よりも通常はあまり発音されません。左心室の表現された圧縮が発達しない限り、肺は全血ではない。