多発性肺炎の症状

共有肺炎球菌肺炎は、肺の全葉（または肺区画）の敗血症および胸膜の炎症過程における強制的関与を特徴とする。

二際立った特徴の共有（大葉）肺炎は、血管透過性の著しい障害を伴う急速な開始を決定し、肺呼吸ゾーン部門の即時型過敏反応の疾患の病因に関与しています。この予備感作反応ezhit微生物病原体抗原の基礎 - 肺炎球菌は、一般的に上気道に存在します。肺の接触領域における呼吸器病原体を繰り返し、肥満細胞にアレルゲンに接触し、脂肪細胞を活性化するそれらの表面免疫グロブリン複合体を免疫グロブリン抗免疫グロブリン上に置きました。その結果、多数の炎症メディエーターが放出されて脱顆粒し、これが肺における炎症過程を開始させ、

肥満細胞および炎症のメディエーターの放出の活性化はまた、物理的因子（冷、過度の物理的ストレス、急性呼吸器ウイルス感染症の形で「冷たい」、等）の影響下で起こり得ることを強調すべきです。この時間までに、肺の呼吸切片が肺炎連鎖球菌によりコロニー形成される場合、「激しい」過多反応が発生し、肺における炎症過程を開始する。

しかし、肺炎球菌抗原との接触は、肺炎球菌性肺炎で多くの患者における抗体の形成につながるという事実にもかかわらず、それらのほんの数hyperergic反応特性共有大葉性肺炎、大騒ぎキャップを説明しました。これらのケースでは、いくつかのNLA遺伝子の遺伝を含む遺伝的素因によって重要な役割が演じられていると推定される。これらの遺伝子の発現は、Bリンパ球する抗原と接触して免疫グロブリンを分泌増強能力と組み合わされることが可能です。

大葉性肺炎の炎症は、1つまたはいくつかの焦点に始まり、その後、急速に主にコーン胞間孔を通じて、「油汚れ」の形で肺組織に直接伝播した場合。この場合、原則として、気管支は炎症過程に関与しない（呼吸細気管支を除く）。

大葉性肺炎の第三の重要な特徴は、免疫複合体による傷害の微小血管床肺実質に関連した血管透過性の深刻な違反に、自然の中でフィブリン滲出液です。追加ダメージを与える要因は、肺炎球菌ヒアルロニダーゼおよび溶血素によって分泌されます。損傷を受けた肺組織と接触しているフィブリノゲンは、より大きな気管支に影響を与えることなく、明らかに「ライニング」表面肺胞嚢と、呼吸細気管支の一種である特定フィブリン形成膜の基礎を形成するフィブリンに変換されます。多くの場合、国内の医療現場で使用されるものの、現在は科学的医学文献で使用されていない用語 - 大葉性肺炎 - 膜を容易にジフテリア「尻」大葉性肺炎のしたがって、古い名前を持つものに似ている、削除されます。

主に病気の臨床像を決定するシェア（クループ）肺炎の重要な特徴は次のとおりです。

• 胸膜の炎症過程に強制的に関与する肺の全葉（またはより一般的でない部分）の広範な敗北;
• 肺における炎症プロセスを開始する「激しい」過誤反応を決定する直接型の過敏反応の肺炎の病因への参加;
• 滲出液の線維素性;
• 肺胞組織および呼吸器細気管支の主要病変であり、より大きな気道の完全開存性を保持する。

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肺葉肺炎の経過

肺葉肺炎の古典的経過は、肺の形態変化の発達の段階によって特徴付けられる。

潮汐ステージは、肺組織の鋭い充血、微小循環および血管透過性の侵害を特徴とする。肺組織の弾力性の低下を伴う肺胞壁の浮腫が急速に進行する。いくつかの時間、肺胞を満たし始める少量の滲出液は、その内面を「裏打ち」しているかのように、壁の近くに位置する。肺胞自体は依然として圧倒的である。通常、この段階の最後に、炎症過程における胸膜の関与を同定することが可能である。潮位の持続時間は1〜2日を超えない。

キュレーション（肝炎）の段階は、顕著な滲出および炎症に関与する細胞要素の炎症性焦点への移出が優勢であることを特徴とする。この段階では、肺胞は線維性滲出液で完全に満たされ、その虚弱さを失う。排泄物は、フィブリン、肺胞上皮細胞および白血球が豊富である。滲出液中の血管透過性の表現された侵害で、かなりの量の赤血球が見出される。

肉眼では、肺の1つ以上の病変が拡大され、均一に圧縮される（したがって、この段階の伝統的な名称は「硬化」または「肝炎」である）。切断時には、血管透過性障害の重症度に応じて、肺組織の表面が異なる色（灰色から濃い赤色）になることがあります。「灰色硬化」の中心は、主に好中球の滲出液中の白血球の有病率を反映する。白斑とフィブリンに加えて、浸出液中に多数の赤血球がある場合、炎症の焦点は「赤色硬化」の部位のように見える。

過去には、「灰色の親権」の分野における「赤い親権」の分野の強制的な逐次的な変容の考えがありました。しかしながら、現在のところ、飼育段階全体にわたる肺葉様肺炎の形態学的パターンは、灰色の病巣、ハックおよび赤色の領域、またはその両方の組み合わせによって表すことができることが証明されている。言い換えれば、肺小球性肺炎の肺炎では、灰色および赤色の不透明化の病巣が同時に起こり、おそらく病気の発症からの経過時間に関係しない。肺炎球菌のビュー、登場疾患の原因物質、その毒性、ならびに微生物の反応性と主に関連したステージhepatizationにおける光のこの雑多な形態学的パターン。

胸膜のキュレーションの段階では、炎症プロセスにおける胸膜の関与を反映する線維性および線維性の化粧オーバレイが見出される。

治療段階の期間は、通常、5〜10日を超えない。

分解段階は、炎症性滲出液の段階的解消、白血球の分解の増加、およびマクロファージの数の増加を特徴とする。肺胞は徐々に滲出液から放出され、ゆっくりとその風邪を回復させる。しばらくの間、滲出液は、肺胞の内面にpristenochnoのみを再配置し、完全に消失する。長い間、肺胞の壁の浮腫と肺組織の減少した弾性が残っています。

資本における炎症の明確なステージングを説明した（大葉）性肺炎が原因病原体の生物学的特性の変化だけでなく、炎症プロセスPAS任命タイムリーに抗生物質治療の影響を受けて、非常にしばしば観察されています。

肺葉肺炎の古典的な経過は、炎症過程の3つの段階における連続的な変化によって特徴付けられ、その形態学的発現は、疾患の臨床像全体の基礎をなす：

1. 潮のステージ：
   • 肺組織の弾性の低下を伴う肺胞壁の炎症性充血および浮腫;
   • 比較的少量の線維性滲出液の壁側の位置、
   • 炎症の焦点に肺胞のいくつかの風邪の保存。
2. キュレーションの段階（肝炎）：
   • 肺胞の繊維性滲出液による「緊密な」充填、肺葉の圧縮、
   • 灰色および赤色の硬化の両方の部位の患部に存在;
   • 胸膜の炎症過程に必須の関与。
3. 解決の段階：
   • 「溶解」および線維素性滲出物の再吸収は、しばらくの間、肺胞pristenochnoに位置する。
   • 肺胞の空調の緩やかな回復;
   • 肺胞隔膜中隔の息苦しさが長く持続し、肺組織の弾力性が低下する。

解決する

肺炎を流出させる疑いのある症状の存在に関する患者の疑問には、以下が含まれるべきである：

1. 患者の苦情の網羅的な分析。
2. 肺炎が発症した臨床的および疫学的状況の評価、特に：
   • 可能性のある誘発因子（低体温、呼吸器ウイルス感染、過疲労、アルコール中毒、過度の喫煙、麻酔および麻薬中毒、脳傷害または脳卒中など）。
   • 隔離されたチーム、混雑状態（学校施設、養護施設、刑務所など）で長時間滞在する。
   • 最近の旅行やホテル内の宿泊施設、エアコン完備。
   • 肺炎、気管支炎、ARVIまたは「風邪」、さらには動物、鳥類との接触などの患者との最近の接触可能性;
   • 病院、集中治療室に滞在する。
   • 気管内チューブの診断および治療、機械換気、気管支鏡検査などのためのアプリケーション;
   • 胃内容物の再発性または一時的な吸引の可能性などを含む。
3. 付随する慢性疾患（気管支肺、心血管、消化器、糖尿病、血液疾患、免疫不全状態、アレルギー反応など）の存在。
4. 危険因子（年齢、喫煙、アルコール中毒、薬物中毒など）の存在。

潮のステージ

これは、胸の痛み、「タイド」のステージが中毒症状を計上し、悪寒を伴う（上記39-40°Cとする）、体温の有意な増加によって特徴付けられること呼吸関連ドライ、時には痛みを伴う咳の外観を有することが示された上方。

検査

患者はしばしばベッドで強制的に座ったり、背中や痛い側に横たわったり、痛みが最大である胸部の部分で手を押したりします。この状況は、痛みの小葉の逸脱を幾分減少させ、痛みを軽減する。

意識は変わることはできませんが、違反の度合いが異なることがあります。皮膚が濡れる。顔の充血と強膜の注射があり、しばしば病変の側面で顕著になる。肺の葉の炎症は、しばしば唇、鼻の翼および耳の葉のウイルス感染を伴い、ヘルペス疹が検出され得る。

重度の症例および肺または心臓の随伴性慢性疾患を有する患者には、唇の小さなチアノーゼ、鼻の先端、耳たぶがあり、新生呼吸不全および循環障害に関連する。

呼吸器系の検査

重度の痛みがある場合、主に、胸膜シートの摩擦を減少させて痛みを引き起こす患者の希望のために、呼吸は表面的になる。

すでに病気のこの段階では、胸郭の対称性は完全に保存されているが、呼吸の行為で胸の病変側の遅れを特定することは可能である

触診がしばしば胸部の局所圧痛によって決定され、壁側胸膜の炎症に関連し、病変の側部での声ジッタがわずかに増加する。肺の罹患した葉の投影において、打撃音のタンポンシェードによる鈍化（短縮）が決定される。打楽器音の鈍さは、肺組織の小さな圧縮と関連している。パーカッション音の音色は、肺胞の弾力性を大幅に低下させる一方、肺胞のいくつかの風通しを保つことによる。後者は、肺組織の正常な弾性を有する健康な肺の特徴である打楽器音の音色の実質的な消耗につながる。結果として、物理的特性による肺音は鼓膜に近づく。

聴診では、冒された2つの現象が、影響を受けた肺画分の投影に定義される：弱められた呼吸としびれ。

これは、浮腫、肺胞の壁と剛性を肺胞が部分的にのみ、その明度を保持大葉性肺炎（ステップ「タイド」）の初期にその上に示され、それらの壁と線の内側表面呼吸細気管支の壁粘性フィブリン滲出物を、それ自体ました。

インスピレーションの多くを肺胞およびおそらく呼吸細気管支は、その外観肺および聴診現象の影響を受けた葉の投影における呼吸の弱体化を説明する複数mikroatelektazovを、ペイント似て睡眠状態にあります。胸膜腔および上気道における圧力の勾配が、肺胞の付着壁を標準よりもまっすぐにするために必要とされることは明らかである。この圧力勾配は、吸気の終わりに向かってのみ到達する。この期間中、滲出液を含む肺胞の壁は溶解し、一般にクレピタシオ指数（初期クレープ）と呼ばれる特定の音が発生する。

Crepitationは湿った細かい泡立つ音（細かい痙攣）と非常によく似ていますが、深いインスピレーションのときにのみ起こり、咳をすると変化しません。

また、摩擦音はまた、肺胞の特徴であるため、他の病理学的状態において起こる状態を睡眠中に吸息の前半内（肺胞と一緒に）配置通気性違反呼吸細気管支を減少させることができることに留意すべきです。この状況は、無気肺、肺梗塞、肺炎および他の疾患による圧迫で起こる。

肺葉（肺動脈）肺炎（潮汐段階）の初期段階の最も特徴的な身体的兆候は、

• 肺の罹患した葉の投影における気管支呼吸の弱まり、痙攣指数を伴う;
• 同じ投影で - 鼓膜の陰影を持つ打楽器音の鈍さ（不規則な符号）。

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親権の段階

心臓および血管不全 - ステージ「hepatization」（疾患の高さ）は、高熱、中毒症状、「さび」分離を伴う咳および粘液膿性喀痰、呼吸窮迫の徴候の増加の出現、およびいくつかのケースでの保持によって特徴付けられます。

疾患の発症から数日間検査すると、炎症過程（乾胸膜炎）に胸膜が関与し、顔の紅潮および病変の側面への強膜の注射により、患側の患者の強制的な位置が保持されることがある。重症疾患では原因プログレッシブ呼吸不全換気にチアノーゼが増加します。

呼吸器系の検査

呼吸は頻繁で（1分あたり25-30またはそれ以上）、表面的です。二つ以上のシェアに影響を与える炎症の大部分は光だけではなく頻呼吸の存在に注目するだけでなく、呼吸困難、息吸気文字の特に息切れを表明し、息の補助筋肉、鼻呼吸するとき膨満感などに参加した場合

患者の胸の半分の呼吸の際にも明確な遅れがあります。病気のこの段階では、声質の振戦と気管支喘息が罹患側で強化されます。

パーカッションノートは患部上くすみを発現させた場合、エクステント絶対愚か（大腿）音、患者大葉性肺炎は、滲出性胸膜炎の形成を示したの出現に、しかし、到達しません。

罹患した肺の投影よりも高い病気の間に、気道の開存性を維持しながら肺組織の圧迫により異常な気管支呼吸が聞こえます。後方の理由のために、肺胞が線維状の滲出液で完全に満たされ、風通しが失われるため、声門は聞かれない。しばしば、数日間、胸膜の摩擦音は、患部の上で引き続き聞こえ、その後消滅する。

中毒の徴候が増加する背景に照らして、心拍数は1分あたり110 12に増加する。最上部では、場合によっては機能不全の収音音が聞こえることがあります。

肺葉性肺炎の合併していない経過では、疾患のピーク期間の持続時間は通常7~10日を超えず、その後分解段階が始まる。

親権の段階の最も特徴的な身体的兆候は次のとおりです。

• 肺の罹患した葉の投影における病理学的な気管支呼吸および胸膜の摩擦の騒音;
• 打楽器音のはっきりとした鈍い。

解像度の段階

すべての症状で重要削減obscheintoksikatsionnogoと呼吸窮迫症候群、咳の中止 - 病気の衰退のステップ許可合併症のない例は、体温（まれに溶菌かを特徴付けます。

すべての病理所見は、パーカッションで治癒する段階で明らかになり、聴診は徐々に退行する。鈍い打楽器音の「啓発」のようなものがあります。再び鈍化すると、最初の段階のように、最初に鼓室の色合いが得られ、その後明確な肺音が回復する。

聴診では、呼吸の気管支陰影が弱まり、これは肺組織の圧縮の減少に関連する。滲出液の徐々の溶解により、肺胞の空調は部分的に回復する。滲出液は壁の近くにあります。したがって、病気の第1段階と同様、しばらくの間、患部の弱い呼吸が判定される。吸入の終わりに、肺胞および呼吸器細気管支の「壊れ」が再び起こり、それがクレーピーテーション（crepitacio redux：最終的なクレーピテーション）の原因となる。crepitacioの最初のステージとは異なり、reduxは響くようになります。

すぐに滲出液を除去し、肺胞壁の浮腫の消失、肺が始まり、再び決定した水疱性呼吸の上に弾力性と軽肺組織を回復しているように、摩擦音が消えます。

解決段階の最も特徴的な物理的兆候は、

• 徐々に明確な肺音に置き換えられている鼓膜音を伴う打楽器音の鈍さ;
• 小胞の呼吸に移行する小胞の呼吸。
• 減退症の出現、その後のこの聴診現象の消失。

肺動脈性肺炎の臨床症状の正確な病期分類は現時点では比較的まれであることを強調すべきである。これに関連して、病気の検査室および放射線学的徴候は診断のために特別な意義を獲得する。

共有肺炎に対する患者の苦情

肺葉性肺炎を発症する初期の症状は、2つのグループに分けることができます：

1. 一般的な中毒および
2. 気管支肺水腫

胸の痛み、咳、呼吸困難、痰の生産、およびその他 - これらの最初は、発熱、悪寒、頭痛、筋肉の脱力感、疲労、第2のグループを関します。

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発熱

ほとんどの場合、大葉性肺炎は、ALのaptの発現による痛み39-40°Cにし、上記と胸の体温が急激に上昇し、急性始まります 肺炎の病気のMyasnikovは、病気が始まった日と時間を覚えている。体温の上昇には通常、3時間続く非常に寒さが先行します。その後高熱（38,1-39゜C）、合併症のない肺炎球菌性肺炎のために非常に典型的なものである0,5-1,0°Cを超えない体温のわずかな日々変動に永久的な性質を（febrisコンティニュア）、設定します。一定の発熱は7-10日続くことがありますが、適切な抗生物質療法の背景に対してこの期間は通常3-4日に短縮されます。

肺炎、膿瘍形成、膿胸の開発、敗血症 - 日中の体温の揺れが1-2℃を超え（下剤、多忙な）と体温のそれぞれの新しい上昇に伴って発熱や冷却を伴う場合は、可能な破壊的化膿性および敗血症性合併症を考える必要がありますその他。

肺葉性肺炎の合併していない経過では、発熱期間は体温の溶解性（徐々）または（まれに）重大（突然）低下で終わる。温度の重大な低下は、急性血管機能不全の症状を伴い得る。

肺炎における反応温度の性質を決定する最も重要な要因の中でも、現在、炎症性メディエーター（プロスタグランジン、ロイコトリエン、サイトカインの有意な増加、肺における炎症過程の高さをr観察し、機能状態の体温調節センターに影響をいいます。

従って、温度応答は全体として悪くないが、肺における炎症プロセスの性質および動力学ならびに抗生物質および抗炎症療法の有効性を反映する。それにもかかわらず、体温の正常化はそれ自体、肺における病理学的過程の完了を意味するものではないことを留意すべきである。さらに、いくつかのケースでは、特に老人および老人の患者または重度の併発疾患を患う衰弱した患者において、肺葉肺炎の形成における温度応答の欠如がある。重大な予後値を有することができ、身体の反応性の急激な低下を示す。

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胸の痛み

初期の二番目の特徴および炎症プロセスの関与を示す、大葉性肺炎を開始し、主に壁側胸膜の下部は、侵害受容器の密なネットワークを中心とする振動板に取り付けられています。

胸膜痛の最も特徴的な徴候は、深いインスピレーションの高さで発生し、そして/または増幅する、胸部における痛みの急性の激しい性質である。通常、痛みは厳密に局在しており、患者は最大の痛みの場所を正確に示すことができる。一般的に、痛みは、患者が健康な側に曲がったときに増加する。なぜなら、この位置は、深呼吸で炎症を起こした胸膜シートの互いに対する摩擦を増加させるからである。疼痛症候群が発生すると、患者はしばしば表面的に呼吸し、本能的に痛みのある胸膜の受容器の刺激を避けようとする。

病変において横隔膜胸膜集中急性疼痛は、急性胆嚢炎、胃潰瘍又は12 pertnoy腸とも急性虫垂炎のような疾患の臨床像をシミュレートし、胃の異なる部分に局在してもよいことに留意すべきです。肺炎の左側の痛みは急性膵炎をシミュレートすることができます。これらの場合、高熱および一般的な毒性症候群の存在は、臨床診断をさらに複雑にする。しかし、慎重に腹部の痛みの性質の分析、および、すべての上に、呼吸と痛みの明確な関係は、ほとんどの場合、患者の胸膜肺炎の存在を疑い、適切な診断、検索を持つことができます。

胸膜炎の場合、呼吸に伴う急性の胸痛は通常2〜3日間持続し、消失する。罹患胸膜中皮のそれでも過敏症は、呼吸器疾患などの場合には、運動後、体温で増感も炎症プロセスが完了した後、十分に長い時間を維持することができます このような胸膜の疼痛感受性の増加は、胸郭の対応する部分の触診によって検出することができる。同時に、深呼吸をしている患者自身が、この領域では一種の不快感を感じることがありますが、激しい痛みではありません。

肺胸膜炎の合併していない経過では、胸痛は2〜4日以内持続し、典型的な胸痛の特徴を有する。

• 急性の強い性格。
• 明らかに限局性の痛み;
• 深いインスピレーションの高さでの痛みの発生または激化;
• 患者を健康な側に曲げると痛みが増します。

咳は胸膜炎の第3の特徴的な兆候である。ご存知のように、咳嗽は、迷走神経の受容器と上喉頭神経が刺激され、咽頭、喉頭、気管、大気管支および胸膜に位置するときに起こります。肺の実質または小気管支のみに局在する病理学的過程は、痰がより大きな気管支に入るまでは咳を伴わない。

病気の最初の段階（病気の1~2日以内）に、痰は痰の分離なしに乾燥しています。これは、胸膜の炎症過程に関与し、咳受容体の感受性が増加することに関連する。乾性咳は、深呼吸を伴って現れることがあり、同時に、胸部で上述した痛みの出現または激化と同時に起こる。

病気の発症から1〜2日後、咳は異なる性格を獲得する。その時までには、浸出プロセスを高め、肺胞にし始め、その後、端末と大きな気管支に白血球、しばしば大量の含む粘性フィブリン滲出液を少量表示されます - 赤血球を。結果として、咳は、炎症を起こした肺ローブ領域「赤hepatization「肺組織における形成を反映痰「さび」色、少量の放出を伴います。

場合によっては、炎症性焦点における血管透過性のより顕著な障害により、喀痰または血餅さえも痰に出現することがある。単純化されていない肺葉性肺炎では、「喀血」または「錆びた」喀痰の分離は比較的短時間（2〜3日以内）続く。将来、喀痰は通常、粘液性または粘液様性を獲得し、少量で分離される。

長い分離は、結核、肺がん、肺炎、心筋梗塞、気管支拡張症、肺膿瘍、出血性気管気管支炎などのような疾患や症候群、との胸膜肺炎の血痰鑑別診断の原因となります。

肺葉性肺炎の患者では、胸膜炎の炎症過程に関与する乾性（反射性）咳が、疾患発症の最初の1-2日以内に現れる。次の2〜3日の間に、少量の痰が出現し、しばしば色が錆び、まれに喀痰中の静脈や血塊が現れます。

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息切れ

永久大葉性肺炎、その発現が疾患、炎症プロセスおよび付随する疾患気管支肺及び心臓血管系のステージの重症度に大きく依存するが。

いずれにしても、肺葉肺炎による呼吸困難は、3つの主な原因による呼吸不全の症状である：

• 肺実質の一部を肺換気から切る。
• 呼吸を妨げ、肺の換気を制限する肺の剛性の増加;
• 罹患した肺の換気 - 灌流比の低下、静脈血の右利き左回りの排出、および静脈洞のシャントの形成を引き起こす。

明らかな理由から、呼吸困難の最大の徴候は保護の段階に達する。いくつかの場合、通常、肺および心臓の付随疾患を伴わない若年患者において、呼吸不全は、身体的労作から生じる空気および頻呼吸のわずかな感覚によってのみ現れる。

特に高齢患者ではと気管支、肺や心臓血管系の合併症を持つ患者では重症肺炎、急性呼吸不全を引き起こす可能性があります。重要な安静時労作時呼吸運動だけでなく、加速が、空気の欠如の痛みを伴う感情や呼吸不全の客観的兆候を伴っている - 「グレー」チアノーゼ、補助呼吸筋への参加、頻脈などの拡散

肺炎患者の呼吸数は1分24秒以上になると、ICUでの入院が必要な重度の肺炎とみなされます。

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一般中毒症候群

我々は、大葉性肺炎の主な臨床徴候の一つは、一般的な弱さ、倦怠感、発汗、頭痛ボラ、混乱（せん妄、幻覚や意識のさえ喪失）obscheintoksikatsionnogo症候群の他の症状を伴う、体温の大幅な増加である、上述しました。

食欲の急激な減少、上腹部領域に重さ、不安定糞便、膨満感、筋肉痛、関節痛、不整脈、心臓および血管不全：また頻繁に障害他の臓器やシステムの機能を観察しました。

一般的な衰弱は、一般的な腸毒性症候群の最も重要な兆候の1つであり、多くの場合、肺における炎症過程の動態を反映する予後値を有する。共通（群）性肺炎では、一般的な衰弱は、疾患の最初の数時間から起こり、急速に成長し、1〜2日で最大に達する。

重度の症例では、動態が現れる。あらゆる身体活動は、痛みを伴う衰弱感を引き起こす。困難な患者は、手を挙げ、ベッドに座り、目を開けることさえできる。これは通常、重度の衰弱を伴う（1時30分かけて）早める頻脈（心拍 - 100-120 1分）、呼吸を顕著、収縮期および拡張期血圧の減少、および通常厳しい予後値を有し、接合顕著な呼吸を示すと心血管機能不全。

この点に関して、中毒の徴候がなく、心血管系の機能が低下していない患者では、体温が1℃上昇すると心拍数が毎分10-12ビートだけ増加することを覚えておくことが重要です。したがって、正常またはわずかに上昇した体温の背景にある肺葉肺炎患者の頻脈および頻呼吸の出現は顕著な中毒を示し、特に好ましくない予後値を有する。

肺炎患者で中毒の重症度が低いほど、低体力の徴候がみられる。彼らはベッドから出て、トイレに行ったり、家の周りで仕事をしたり、ベッドを作ったり、食べ物を調理したりするなど、弱さや頻脈を感じることがあります。

長時間の肺炎の患者では、体温を正常化し、肺の病理学的過程の物理的および放射線学的徴候を減少させた後でさえ、顕著な無症候性症候群が保持される。過去の通常の運動（通りを歩いたり、交通機関で移動したり、アパートを清掃するなど）をすると、急速な疲労、衰弱、弛緩の欲求が生じます。これは、病気の個々のリハビリテーションプログラムを割り当てるときに考慮しなければならないものを、rekovalestsentov潜在中毒に含め、肺炎の患者の症状の存在を示しています。

肺炎患者における一般的な衰弱の発現の動態は、肺における炎症プロセスの治療および後退の有効性にとって重要な追加の基準として役立ち得る。例えば、体温の正常化直後に全体的に衰弱が比較的急速に減少し、肺炎の財政的および放射線学的徴候が減少することは、この疾患の好ましい経過を示している。逆に、疾患の後期または回復期においてさえも、一般的な衰弱の迅速な再増殖は、膿性 - 破壊的および他の合併症の可能性のある形成を示す。肺炎、例えば滲出性胸膜炎、心膜炎、過感染などが挙げられる。

汗をかく

それはまた、肺炎患者における一般的な毒素症候群の持続的な臨床徴候の数にも属する。ほとんどの場合、発汗は温度応答と明確に関連しており、体温が低下すると特に顕著になります。

他の場合には、転移性肺炎の後に、激しい症候群および亜熱帯状態に伴う過度の発汗が長時間観察され、炎症プロセスの分解能が不十分であることが示される。

肺葉性肺炎の患者の中には意識障害もあり、しばしば一般的な毒性症候群と関連しており、炎症過程の重症度を示している。多くの場合、高齢者および老人の患者、特に慢性脳症の付随する血管または他の発生を伴って発症する。これらの場合、精神障害はONMCの発症をシミュレートする脳昏睡の程度に達する可能性がある。しかしながら、この疾患の臨床像では、一般的な中毒および脳浮腫に関連する一般的な脳神経症状が優勢である。

意識障害の別の変種は、せん妄と幻覚であり、これは通常、疾患の冒頭で体温が有意かつ急速に上昇する背景に現れる。

肺葉性肺炎を有する患者における全身性腸症候群は、肺における炎症過程の重症度をある程度反映する、診断上および予後上の価値が大きい。それには、以下の臨床症状が含まれる：

• 寒さの発熱。
• 一般的な衰弱、運動の欠如、または力学;
• 激しい発汗。
• 意識障害（せん妄、幻覚、脳症の徴候、脳神経症状を伴う脳昏睡）;
• 他の器官およびシステム（心臓血管系、胃腸管、肝臓および腎臓、内分泌器官系など）の機能の侵害。

身体検査

肺葉（肺炎）肺炎の患者の身体調査の結果は、まず、疾患の発症段階、肺炎の重症度およびこれらの合併症または他の合併症の存在に左右される。