頭痛の原因

考えられる頭痛の原因：

• 中枢神経系の感染症 - 髄膜炎、脳膿瘍、くも膜炎、脳炎、マラリア、チフス（ブリル病）;
• 非感染性疾患CNS -脳腫瘍、くも膜下出血、頭蓋内高血圧症、側頭動脈炎、閉塞隅角緑内障、食品中の三叉神経中毒の薬や一酸化炭素中毒の神経痛;
• 精神的または心理的状態 - 神経症、転移したインフルエンザおよび他の感染症後の衰弱状態、
• 動脈性高血圧、貧血、血栓症、副鼻腔炎、中耳疾患、挫傷、外傷などの他の疾患

頭痛は機能的または有機的であり得る。有機頭痛は、そのような神経学的徴候や症状、嘔吐、発熱、麻痺、不全麻痺、けいれん、混乱、弱体化意識、気分の変化、視覚障害に関連付けされる傾向にあります。

また、頭痛の原因を探す際には、患者の年齢を考慮する必要があります。

異なる年齢層の慢性頭痛の原因

子供（3歳から16歳まで）	大人（17〜65歳）	高齢者（65歳以上）
片頭痛。 心因性疼痛。 緊張の痛み。 外傷後 腫瘍（めったに、主に脳の幹および後頭蓋窩）は、	緊張の頭痛。 片頭痛。 外傷後 クラスター頭痛。 腫瘍。 慢性硬膜下血腫。 ザービコゲン。 緑内障	頸管原性の頭痛。 頭蓋動脈炎。 持続的な緊張の頭痛。 永続性片頭痛。 まれにクラスターの頭痛。 腫瘍。 慢性硬膜下血腫。 緑内障。 パジェット病（変形性骨炎）

頭痛は、様々な頭蓋内または頭蓋外の疾患で起こり得る。彼らの迅速な診断と適切な治療はしばしば重要です。副次的な頭痛の原因となる基礎疾患の治療は、頭痛そのものにプラスの影響を与えます。一般に、副次的な頭痛の治療の記述は、この章の範囲外である。しかし、根底にある病気のための治療がそれを排除していない場合、痛みを抑制するために医薬品の使用が必要になることがあります。この状況では、疼痛の臨床的特徴に応じて、特定の治療推奨を与えることができる。

以下は、最も一般的な副頭痛のオプションのいくつかです。

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外傷後頭痛

慢性頭痛は、閉鎖したまたは開いた脳損傷の後、ならびに神経外科的介入の後に起こり得る。頭痛の重篤度は、しばしば傷害の重症度に対応しない。本質的に、外傷後頭痛は、しばしば一次緊張頭痛に似ています。慢性外傷後頭痛患者48人のシリーズでは75％が緊張性頭痛、前兆のない片頭痛から事実上区別できない21％の頭痛としての資格、および4％が「未分類」頭痛をマークされていること、頭痛を経験しました。この状況では、しばしば頭痛の混合文字があります。毎日発生する頭痛は、通常、重度の片頭痛様発作および/または頻繁な短時間の急性の穿孔痛によって中断され得る永続的な非脈動性疼痛として記載される。国際頭痛学会の分類によれば、頭痛は傷害が急性と指定されてから8週間以内に退行し、この期間を超えても慢性的なものである。

頭蓋骨の裂傷後の頭痛は非常に変化しやすく、外科的創傷部位に痛みや痛みを伴うことがある。緊張性頭痛に類似した圧縮性または圧迫性の不快感、または片頭痛の脈動性疼痛である。術後の痛みには通常、吐き気、嘔吐、または光恐怖症は伴わないが、これらの片頭痛様の症状が時折見られる。

外傷後頭痛の治療にはいくつかのアプローチがあります。例えば、生物学的フィードバックやリラクゼーション技術などの認知的および行動的方法は、慢性的な痛みに対処するための技術を持つ患者を「武装」させることによって、かなり効果的であることが多い。外傷後の頭痛のための薬物の臨床試験の報告はごくわずかです。1つの制御されない研究において、アミトリプチリンは患者の90％において改善をもたらしたことが注目された。ドキンペン、ノルトリプチリン、イミプラミン、選択的セロトニン再取り込み阻害剤の好ましい効果についてのいくつかの報告がある。外傷後の頭痛の陽性効果は、バルプロ酸または単独療法としてのガバペンチンまたはアミトリプチリンとの併用で提供され得る。これらの薬物は、外傷後のてんかんの存在下で特に有用である。物理療法は、持続性筋痙攣および抗うつ薬の存在下で、同時にうつ病および不安を伴う場合に有用である。

感染症 - 頭痛の原因として

頭痛は、様々な全身性および頭蓋内の感染症で起こり得る。これは、一般的な風邪に伴うか、または重篤なCNS感染の脅威的な兆候であり、致死的であり得、他の症状との関連で頭痛を分析する必要がある。以下は、抗菌剤および/または手術で治療された頭痛の最も重要な感染原因の要約である。

髄膜炎 - 髄膜の炎症 - 細菌、ウイルスまたは真菌によって引き起こされます。髄膜炎の臨床症状は、短期間の全身性疾患または発症前のエピソードなしに現れることがあります。髄膜炎の特徴的な症状は、強烈な頭痛、発熱、頸部痛、光恐怖症、個々の筋肉群の剛性である。さらに、てんかん発作、皮膚発疹、意識の低下が可能です。緊急検査には腰椎穿刺（視神経乳頭の浮腫がない場合）が含まれるべきである。焦点症状の存在下で（例えば、片麻痺、眼球運動障害、瞳孔の変化、意識の抑圧）は、好ましくは、腰椎穿刺は、危険な可能な後部頭蓋窩、膿瘍または血腫の膨潤を防止するためにコントラストで、直ちにCT行うべきです。それにもかかわらず、神経画像研究を待っている疑いがある細菌性髄膜炎の場合に抗菌治療の予定を遅らせるべきではない、または任意の長期的な腰椎穿刺を延期する口実としての役割を果たす。

髄膜脳炎は、膜および脳の物質の両方に炎症の存在を示唆している。その原因は、例えば、ヘルペス性髄膜脳炎のようなウイルス感染であり得る。髄膜脳炎は、しばしば短期間のインフルエンザ様の疾患の後に発症し、臨床的には髄膜炎に似ているが、発症は通常それほど急ではない。てんかん発作または精神状態の変化は、他の症状より数日先である可能性があります。脳脊髄液を調べるときに、タンパク質レベルの上昇およびリンパ球性鼓膜炎症を検出することができる。CTおよびMRIにおける側頭葉損傷の検出はまた、この診断を支持する。

脳膿瘍は細菌感染によって引き起こされ、脳内の炎症を起こした溶融壊死組織の局所クラスターである。それは感染の接触または血液性の広がりのために発生する可能性があり、その病原体は最も多くは連鎖球菌、ブドウ球菌および嫌気性菌である。周囲の構造および脳浮腫の圧縮の結果として、頭痛、嘔吐、局所的な神経学的症状および意識の低下が起こる。

硬膜下膿瘍は、脳の実質と硬膜との間の膿の蓄積であり、頭痛、嘔吐、意識の圧迫、局所神経症状が現れる。

エイズ は、HIV感染の急性および慢性期、ならびにそれに付随する日和見感染（例えば、トキソプラズマ症またはクリプトコッカス症）と関連して頭痛を引き起こす可能性がある。原因の頭痛はまた、HIV感染（例えば、ジドブジンまたはラミブジン）及び日和見感染（フルコナゾール、アムホテリシンB）を治療するために使用される薬物の副作用であってもよいです。

急性の副鼻腔炎 は、額および顔面に痛みを引き起こす可能性があります。抗生物質療法の診断と開始を確認するためには、X線撮影や透照時の副鼻腔、発熱、鼻からの充血などの他の徴候の存在が必要である。多くの人々は、正面領域の痛みは必然的に副鼻腔炎を示すと誤って信じています。主または上顎洞の副鼻腔炎は片頭痛をシミュレートすることができる。

呼吸器系および全身性ウイルス感染 は、軽度から中等度の頭痛を引き起こす可能性があります。これらの「小さな」感染症では、首筋の剛性、光恐怖症または意識の変化はありません。

血管疾患および頭痛

激しい頭痛は、頭蓋内血管の閉塞、または弱められたまたは損傷した血管壁を通る血液の漏出の症状であり得る。くも膜下腔に注ぎ込まれた血液は、強烈な頭痛や頚部の痛みを引き起こす強い化学物質の刺激物です。脳虚血はまた、頭痛を引き起こす可能性がある。頭痛の原因は、以下の血管病変であり得る。

くも膜下出血 は、脳血管の動脈瘤の破裂中の血液漏出の結果として最も頻繁に起こり、神経外科的緊急事態である。診断は、CTまたは腰椎穿刺で確認することができます。動脈瘤は血管造影によって同定することができる。

以下は、クモ膜下出血が疑われ、CTおよび/または腰椎穿刺による緊急検査を必要とする症状である。

1. 突然の痛みが始まり、数秒以内に最大強度に達します。
2. 患者が「人生で経験した中で最も強力な頭痛」と表現することが多い、重大な痛みです。
3. 収縮の結果としての頚部または後頭部の筋肉の剛性。
4. トランクの圧縮による意識レベルの急激な抑制。
5. 他のあまり特異的でない徴候には、光恐怖症および嘔吐が含まれる。

くも膜下出血の全体像の出現はエピソードの先駆者は、少量の血液漏れに関連し、同様の性質を持つ、先代が、主要なエピソード未満強くすることができます。これらの予期的エピソードは、近い将来に大量の出血が起こる可能性がある（通常、2〜14日）ので、注意深い検査が必要である。動脈瘤が増加している隣接構造の圧縮により、小さな病巣の症状もまた発症することがある。

硬膜下血腫は硬膜と脳の表面との間の血液の蓄積であり、しばしば単調な持続性の頭痛である。硬膜下血腫は軽度の頭部外傷でも起こりうるが、特に高齢者や抗凝固剤を服用している患者では、自発的に発症することがある。

小脳における出血-脳幹の圧迫の兆候が続く緊急脳神経外科介入を必要として後頭部に頭痛を発現条件は、そのような意識のうつ病、瞳の神経支配の乱れ、眼球運動障害、または麻痺など、急速に発展しています。

動静脈奇形（AVM）は先天性の血管異常であり、毛細血管を通過する血液が動脈から静脈構造に放出される。AVMは同側性頭痛を引き起こすことがあり、場合によっては片頭痛のような視覚的および感覚的症状を伴う。場合によっては、AVMは、軌道または頭部の領域でノイズを聴いて識別されることがあります。AVMはまた、より強い頭痛および局所神経症状の出現をもたらす出血を引き起こす可能性がある。

心臓発作の発症に伴う大脳動脈の閉塞は、時には頭痛を伴うことがある。それにもかかわらず、虚血性卒中の臨床像全体には、頭痛ではなく局所的な神経学的症状が支配的である。脳静脈洞の閉塞は、頭痛および局所的な神経学的欠陥と関連している可能性もある。海綿静脈洞の血栓症は、III、V _1、 V ₂およびVI脳神経の敗血症を伴う強膜痛および眼の強迫によって現れる。矢状副鼻腔血栓症は、頭痛、てんかん発作および局所神経症状によって現れる可能性がある。

頸動脈の層別化は、血液が内膜損傷後に血管壁の筋層を分離するという事実に起因する。剥離頚動脈が明らか光頭部又は頸部傷害後に発生することがあり（例えば、運転室の頭の鋭いターン後）と眉、目、または目ソケット領域乳様突起に放射することができる頭頸部に激しい痛みを顕在化されます。頸動脈の分離により、以下の神経学的症状が起こることがある：

1. XII神経の敗北に起因する舌の麻痺（恐らく、頸部にアンサ頚部の機械的な圧迫による）;
2. ホーナー症候群、血管周囲叢の交感神経線維の関与。

治療は、抗凝固剤を3ヶ月間使用することができ、その後、抗凝固剤に切り替えることができます。このような手術が技術的に可能であるならば、残存する剥離瘤の切除が必要となるかもしれない。

頭蓋内腫瘍 - 頭痛の原因

多くの患者は頭痛が認識できない脳腫瘍の症状であると考えています。幸運なことに、大部分の場合、頭痛は構造変化と関連していません。それにもかかわらず、頭蓋内腫瘍は診断可能であることが重要である。

Forsyth and Posner（1992）は、CTまたはMPTによって確認された脳腫瘍の患者111例のうち、48％の症例で慢性頭痛が報告されています。腫瘍によって引き起こされる疼痛は、通常、単調および前頭前野であるが、同側でしばしばより強い。その特徴の点では、この痛みは片頭痛（9％）よりも緊張性頭痛（77％）に近いことが多く、断続的かつ適度に激しい（10ポイントの平均スコアは7ポイント）。痛みには約半分の悪心が伴う。増加した頭蓋内圧の背景に対して生じる頭痛は、通常、伝統的な鎮痛薬に耐性がある。午前中に発生する脳腫瘍の「古典的」頭痛は、患者の17％にのみ認められた。

脳腫瘍の場合、特定のタイプの頭痛はありません。疑いの頭蓋内腫瘍を許すの徴候は、次のとおりです。最初の45年後に発生した視神経乳頭の腫れ、新たな神経学的症状の出現、頭痛の細長いエピソード、前癌の存在を、意識の認知障害やうつ病を栽培します。

痛みは、腫瘍の切除または放射線療法後に退行することができる。近い将来に外科的介入が計画されている場合、アスピリンおよび他の非ステロイド性抗炎症薬は、出血のリスクを高めるので避けるべきである。外科的介入が不可能な場合は、対症療法が必要である。軽度または中等度の頭痛では、従来の鎮痛薬が有効であるが、重度の頭痛では麻薬性鎮痛薬が必要となることがある。病巣周囲の浮腫は、二次性頭痛を弱めることができるそれぞれが、コルチコステロイド（デキサメタゾン4 mgの経口投与6時間ごと）またはマンニトール（20％溶液を静脈内8時間毎に200 ml）を、低減することができます。

自己免疫疾患および炎症性疾患 - 頭痛の原因として

経頭蓋（巨細胞）動脈炎は、頸動脈の枝の炎症性病変、主に側頭動脈を特徴とする疾患である。通常、60歳以上の人々に影響を与え、後方の毛様体動脈または中央網膜動脈の閉塞を伴う肉芽腫病変のために、視力の急速かつ不可逆的な喪失をもたらす可能性がある。側頭動脈炎のために、

1. 眼窩または前頭側頭葉に痛みがあり、これは単調な恒久的な性格を有し、時には脈動の感覚を有する。
2. 寒さの影響下での痛みの増加;
3. 下顎または舌の痛み、咀嚼による痛み（下顎の「間欠性跛行」）;
4. 追加の一般的な症状：体重減少、貧血、単神経障害、肝機能の変化;
5. ブランチングまたは（前部虚血性視神経症のための）網膜における乳頭の剥離及び出血または（網膜中心動脈閉塞を含む）チェリーレッドスポットの存在のために網膜のブランチングと視力、視野欠損を減少させました。

一時的な適切な治療が重要であり、一時的な視覚障害はすぐに不可逆的な失明に変わることがある。側頭動脈炎の疑いがある場合は、視覚障害を避けるためにコルチコステロイドによる治療をすぐに開始する必要があります。片側が両側になった後の75％の症例です。95％ではESRが増加しています。診断は、コルチコステロイド療法の開始後48時間以内に行うべきである側頭動脈生検で確認することができます。

より高いESRで48時間メチルプレドニゾロン、500-1000 mgの静脈内に12時間毎に割り当てられ、その後、12~24ヶ月間のコルチコステロイドの段階的撤退、続いて14〜21日間、80〜100 mgの一日の用量で経口プレドニゾロンに切り替えます。キャンセル率は、ESRのダイナミクスによって決まります。

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狼瘡 - ハント症候群

海綿静脈洞または上部腺隙の領域における肉芽腫性のプロセスであり、痛みを伴う眼麻痺および額の感受性の低下によって現れる。治療はコルチコステロイド療法からなる。

頭痛は、CNSの孤立した血管炎などのコラーゲン症、自己免疫性アンギオパチーの症状であり得る。頭痛は、通常、その原因である血管炎の治療後に減少する。

毒性代謝障害

外因性物質によって引き起こされる頭痛は、特定の物質に直接暴露することによって、または常に精神活性物質を摂取する人々の離脱症状の結果として起こり得る。

代謝障害

頭痛は、様々な代謝障害の症状であり得る。このグループには、以下の頭痛の変形が含まれます。

1. 高カルシウム血症を伴う頭痛は、pC0 ₂ > 50mmHgの増加で起こる。アート。低酸素状態ではない。
2. 低血糖症の頭痛は、血糖値が2.2mmol / l（<60mg / dl）を下回ると発生します。
3. 透析頭痛は、血液透析セッション中またはその直後に起こる（頭痛を除去するために、透析の速度を低下させるべきである）。
4. 高度頭痛は通常、労作または欲求に呼吸困難、3000以上のメートル高さの急速な上昇、頭痛、この場合には、夜間チェーンストークス呼吸を含む少なくとも一つの他の症状高山病、を伴って24時間以内の後に発生します深呼吸をする。
5. 低酸素症によって引き起こされる頭痛は、通常、70mmHg 未満の動脈血中のP0 _2の低下を伴う低い環境圧または肺疾患で観察される。アート。
6. 睡眠時無呼吸症の頭痛はおそらく低酸素症と高カルシウム血症と関連している。

頭痛を引き起こす物質

物質は、直接頭痛の原因と 痛みを

• アルコール
• アンフォテリシンB
• ベラパミル
• ダンカン
• ジクロフェナク
• 彫刻家
• İvdometatsin
• コカイン（ "crack"）
• モノグルタミン酸ナトリウム
• 硝酸塩/亜硝酸塩
• ニフェジピン
• 10〜10メートル
• ラニチジン
• 複数
• Tyaramin
• 一酸化炭素
• フェニルエチルアミン
• フルコナゾール
• シメチジン
• エストロゲン/経口避妊薬

禁断の頭痛を引き起こす物質

• アルコール
• Barbituratı
• カフェイン
• Opioidnyeanalgetiki
• エルゴタミン

目の病気や頭痛

頭痛は、眼疾患患者、特に緑内障の2つの形態で起こることがある。

1. 色素性緑内障は、虹彩色素が物理的運動の下で眼の前房の液体に放出されるときに生じる、開放隅角緑内障の一形態である。その結果、小柱系を通る流体の流出が阻止される。カップのこの状態は、近視に苦しむ若者に起こり、頭痛や視力障害によって現れ、身体的運動によって誘発される。
2. 急性閉塞隅角緑内障 - 瞳孔を通る自由な流体の流れの遮断によって特徴付けられ、虹彩の前方への移動および小柱系の閉塞をもたらす。これは、光に反応しない視野のぼけ、眼球の激しい痛み、角膜の不透明性、眼内圧の顕著な上昇を伴う拡張された瞳孔により示される。エピソードは、生理学的または薬理学的要因の影響下での瞳孔の拡張によって誘発される。

両方のタイプの緑内障について、患者はすぐに眼科医に紹介されるべきである。鋭角閉鎖緑内障では、レーザー切開術がしばしば示される。緑内障は時には群発頭痛と混同される。しかしながら、群発性頭痛の場合、瞳孔は狭くなり、拡張せず、さらに眼瞼下垂症がしばしば観察される。

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頭痛の原因となる動脈性高血圧

血圧の急激な上昇（拡張期圧が120mmHgを超えるとき）は頭痛を引き起こす可能性があります。高血圧の痛みはしばしば拡散し、通常は朝に最も顕著になり、次の数時間にわたって徐々に弱くなる。

表現された動脈性高血圧症では、頭痛の4つの変種がつながっている。

1. 外因性物質に対する急性高血圧反応。頭痛は、特定の毒素または薬物の影響下で血圧の上昇と一時的に関連して起こり、血圧の正常化後24時間以内に消失する。
2. 子癇前症および子癇。妊娠中、出産中および早期産後において、頭痛は、動脈圧、タンパク尿、浮腫の増加を含む、子癇前症の他の徴候を伴い得る。頭痛は、通常、血圧を下げた後、または妊娠を許してから7日以内に退行する。
3. 褐色細胞腫 - ノルエピネフリンやエピネフリンを分泌する副腎腫瘍は、発汗、不安、動悸、血圧の急激な上昇を伴う短期的な頭痛を引き起こす可能性があります。
4. 急性高血圧脳症を伴う悪性高血圧は、頭痛、グレード3または4の網膜症および/またはうつ病の原因となる。この場合、頭痛と圧力上昇のエピソードの間に一時的な関連があります。血圧を下げた後、痛みは2日以内に消える。

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頭蓋内圧の減少および増加

頭蓋内低血圧を伴う頭痛は頭蓋内圧（ICP）が50〜90mmの水に低下することで可能である。これは通常、脳脊髄液の体積の減少によって引き起こされ、しばしば単調な脈動性の頭痛を引き起こし、時には非常に激しい。これはおそらく、痛み受容体を有する鞘および血管構造の締め付けをもたらす脳の「大脳クッション」および弾性の低下によるものである。頭蓋内低血圧の痛みは、垂直位置で増加し、水平で減少する。頭痛は徐々にまたは突然に始まり、めまい、視覚障害、光恐怖症、吐き気、嘔吐、発汗を伴う。頭蓋内低血圧の頭痛は自発的に発症することがありますが、ほとんどの場合、腰椎穿刺（LP）後に発症します。他の理由は、透析、糖尿病性昏睡、尿毒症、過換気後に、このような重度の脱水条件として頭蓋低血圧頭蓋内手術、脳室シャント、外傷、様々な全身性疾患が含まれます。持続性の頭痛がある場合、脳脊髄液の存在は、放射性同位元素静電写真法またはCT脊髄造影法によって避けるべきである。

Postdural穿刺頭痛は、穿刺針が移動硬膜の穴を通って脳脊髄液の過剰な漏出によって引き起こされます。腰椎穿刺後、頭痛は症例の10〜30％で起こり、男性と比べて2倍の頻度で発生します。頭痛は、穿刺後数分または数日後に始まり、2日から2週間持続する。治療は、液体および塩の追加量、静脈内輸液、COの吸入の摂取コルチコステロイドの使用を含み得る₂ 300mgを1日3回、カフェイン- - 500ミリグラム/またはendolyumbalnoe投与自己閉鎖ならびにテオフィリンなどのメチルキサンチンの割り当てを硬膜の欠陥。

頭蓋内圧（頭蓋内圧亢進症）の増加との頭痛 、例えば、三叉神経の痛みのインパルスを提供し、脳神経上の疼痛感受性または直接圧力を有する硬膜及び血管構造の変形に起因します。頭痛のこの変形の局在が可変であるが、ほとんどの場合、痛みは自然の中で、二国間で、前頭側頭部位に局在しています。頭蓋内圧亢進が多量形成、循環ブロッケード脳脊髄液、出血、急性高血圧性脳症、血栓症、静脈洞、ハイパーまたは副腎の機能低下、高山病、中毒またはビタミンテトラサイクリンおよび他の多くの条件であってもよい引き起こします。ほとんどの場合、増加した頭蓋内圧および頭痛の原因を確立することができる。基礎疾患の治療は、通常、頭痛の退行につながる。

特発性頭蓋内圧亢進症（偽脳腫瘍の） -頭痛、乳頭浮腫、頭蓋内圧亢進を除いて、脳脊髄液中の任意の変化の非存在下で起こる視力の一過性エピソードによって明らか条件。しかし、12人の患者の臨床シリーズの1つでは、視神経乳頭の浮腫はなかった。この状態は、水頭症または他の識別可能な原因と関連していない。女性では、特発性頭蓋内圧は男性よりも8-10倍高い。典型的な患者は、過剰体重の出産年齢の女性である。

腰椎穿刺（CSF圧> 250ミリメートルHgの。V.正常CSFで組成物）及び神経画像によって確認特発性頭蓋内圧亢進症の診断は、水頭症のサラウンド又は形成の存在を排除します。視野を調べると、死角が拡大することがよくあります。自発的な回復の傾向はあるものの、視力喪失の脅威のために頭蓋内圧を低下させる手段が通常必要である。時には効果的なOFT-繰り返しLPが、彼らはPDPH、脊髄類表皮腫瘍または感染症の脳の転位などの合併症のリスクを伴います。薬物療法は、主に脳脊髄液の生成を減少させることを目的とし、アセタゾラミドおよびフロセミドを含む。強力なループ利尿薬であるフロセミドは、カリウム製剤と一緒に投与すべきであり、動脈の低血圧を誘発するその能力も考慮すべきである。外科的処置は、視神経路の開窓および心室腹腔シャントからなる。

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