噴門のアカラシアの原因
最後に見直したもの： 23.04.2024
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心筋梗塞の原因は現在まで明らかにされていない。
心臓失調症の病因では、現時点で 2つの要因が主要な関心事である。
- 組織学的には、食道の神経内神経叢の変性の変化がほぼ常に見られる。（シャガース病でも同様の変化が報告されており、トリパノソーマ症はメガコロンと同様にメガ食道の原因の1つとして認識されていた）。しかしそれは依然として問題です。これらの変化が、例えば肥大した食道の混雑時の圧力による壊死の結果であるかどうか。
- ほとんどの患者で精神発生が明らかである。
心理的ストレスの多い状況や非常に寒い食べ物の使用によって、特定の役割が演じられます。
心臓失調症の初期段階では、食道鏡検査および粘膜の生検標本は有機的変化を示さない。しかし、食道壁の詳細な組織学的研究に注力した数多くの研究では、壁内神経系における持続的変化が確立されている。現在、このような違反の根拠は、NO合成酵素の関与を伴ってL-アルギニンから形成される特定の神経伝達物質 - 窒素酸化物（NO）の欠損であることが確立されている。NO効果は、環状グアノシン一リン酸を介して実現される。NOは平滑筋細胞の弛緩をもたらす。近年、カルディア症の失調症患者は、下部食道括約筋の組織におけるNO合成酵素の含量の有意な減少を示した。これはNOの形成を減少させ、下部食道括約筋を弛緩させる能力の喪失をもたらす。病気が進行するにつれて、食道の筋繊維（筋芽細胞間のコラーゲン線維の増殖）に変化がある。電子顕微鏡の助けを借りて、迷走神経の枝の変性の変化も明らかになった。
おそらく、食道の神経支配の違反が、心臓の無食欲の発症の主なメカニズムであると考えられます。下部食道括約筋の弛緩障害と共にも起因フォームnerasslablyayuschegosya下部食道括約筋における食物の通過に対する障害物の存在に収縮胸部食道を減少させます。
[心筋梗塞の病因
神経節細胞数の減少と-先天性または後天性食道病変壁内神経叢（auerbahovskogo intermuscular）に関連病因アカラシア。結果として、シーケンシャル蠕動活動食道壁を破壊し、（用語「アカラシア」を導入するための基礎として役立った。：Gkの嚥下に応答して、下部食道括約筋のない緩和がないと -不在、chalasis -緩和）。これは、阻害性神経伝達物質、主に一酸化窒素（N0）の欠乏に起因する可能性が最も高い。したがって、ボーラス障害の方法は困難であり、例えば、それは心臓の括約筋機械的作用に列重みを有する場合、追加の流体が食道を充填する場合にのみ発生する可能性が胃の中にフォームnerasslabivshegosya括約筋および食物摂取に現れます。