気管支喘息の原因

気管支喘息の発症の主要な素因は現在考えられている：

• 遺伝;
• アトピー;
• 気管支の過敏性

G.B。フェデセフは、健康な人々の生物学的欠陥も素因としていると考えている。

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遺伝性および気管支喘息

それは75％に達した - 喘息に対する遺伝的素因は、片方の親が喘息を持っている場合は、子供で喘息を発症する可能性は20から30パーセントで、両親が病気であれば、例46.3パーセントで診断します。一般的に、気管支喘息発症のリスクは、両親にアトピーの徴候がある場合、気管支喘息発症の危険性は、それを持たない親の気管支喘息の2〜3倍であると考えられます。

現在、気管支喘息への素因の多遺伝子型の遺伝が想定されている。

IR- - 喘息に対する素因の遺伝的マーカーは、特定のHLA抗原（染色体6の短腕上に位置する主要組織適合遺伝子複合体は、また、補体因子B-プロペルジンの部品2及び4を制御する遺伝子を配置、ならびに免疫応答を制御する遺伝子であると考えられています遺伝子）。

EN Barabanova（1993）およびMA Petrova（1995）によって確立されたように、抗原B13、B21、B35およびDR5は、健康な人と比較して気管支喘息患者においてはるかに一般的である。抗原A2、B7、B8、B12、B27、DR2の気管支喘息患者に頻繁に発生する報告もある。これらの抗原の存在は、気管支喘息発症のリスクを有意に増加させる。対照的に、抗原A28、B14、BW41、DR1は、気管支喘息の発生に対して「防御的」である。

現在、気管支過敏症（過剰反応性）を引き起こす2つの喘息遺伝子がマウスにおいて見出されている。

ヒトにおいて、気管支喘息の素因の主な遺伝子は染色体5および11に見出され、IL4遺伝子のクラスターは特別な役割を果たす。気管支喘息の遺伝的基礎は、アトピーの発症に対する遺伝的素因と気管支の過剰反応性との組み合わせによって表されると考えられている。これらの遺伝的素因のそれぞれは、気管支喘息の可能性を有意に増加させる。

アトピア

アトピーは、環境アレルゲンの影響に対応してIgEの増加量（反応性）を生成する体の能力です。同時に、IgEのレベルは患者の血液中で上昇し、アレルゲンによる陽性皮膚試験が注目され、肛門炎ではアレルギーの様々な徴候の徴候がある。

アトピーは、気管支喘息患者とその次の親戚の患者に極めて頻繁に存在する。IgEを合成する能力は遺伝的制御下にあり、遺伝する。

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気管支の過敏症

気管支の過敏性は、気管支の刺激効果に対する反応の増加であり、気管支痙攣の発生が可能である。ほとんどの健常人でこの同じ効果が気管支痙攣反応を引き起こさない。気管支の過敏性に対する能力も継承されることが確立されている。

1996年に、F.クンマーは、個体において喘息の発症にかかりやすいことを報告し、4での変更、5、6、ekzoallergenom（好ましくは蛋白性）と接触して気管支過敏性の原因で11本の染色体を明らかにしました。

実際に健康な個人の生物学的欠陥

様々な理由（慢性呼吸器疾患の悪化、アレルゲンに接触し、神経精神的ストレス、化学的刺激物、悪天候など）に欠陥や気管支喘息の発症の臨床症状がありますので、この素因は、非常に重要でもあります。

GB Fedoseevによると、生物学的欠陥は次のようなものになります：

• 生物全体のレベルでの欠陥（免疫、神経、内分泌系の機能における欠陥）;
• 臓器レベルでの欠陥（生物活性物質、汚染物質、アレルゲンへの気管支の過敏性、局所気管支肺保護システムの違反）。
• （肥満細胞の不安定性、それらの脱顆粒中の生物学的に活性な物質の過剰な放出、好酸球、マクロファージおよび他の細胞の機能不全）;
• （膜受容体複合体の欠陥、特に、β2-アドレナリン受容体の活性の低下、酸化体 - 抗酸化系の障害など）を引き起こす可能性がある。

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気管支喘息の原因

原因因子の影響下で、実際には、生物学的欠陥を含む素因が実際に起こり、気管支喘息が発症する。

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アレルゲン

アレルゲンは、気管支喘息の主要な病因である。

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家庭用アレルゲン

家庭のアレルゲンの主な代表は家庭の粉塵です。これは、異なる物質の組成中に含まれています生地の様々な遺跡、昆虫のヒトおよび動物のアレルゲンの表皮の粒子、花粉、カビは（ほとんどの場合、カビ抗原 - R. Nigricans、ムコール、ルナリア、ペニシリウムなど）、細菌、ライブラリほこりとを他のコンポーネント。

しかし、まずダニがハウスダストのアレルギー性を引き起こす。ハウスダストには50種以上のダニが見られました。最も重要なのはヒョウヒダニpteronissinus、コナヒョウヒダニ、ヒョウヒダニmicrocerasとEuroglyphis maineiです。典型的には、住宅地における支配ヒョウヒダニのpteronissinus（54から65パーセント）、コナヒョウヒダニ（36から45パーセント）、家族コナダニ（27％）とEuroglyphis mainei（14％）で穀倉稀ダニ。

1gの家庭用塵には数千ダニを含むことができます。居住場所は寝具（枕、マットレス、毛布）、カーペット、布張りの家具、羽毛ベッドです。ダニの生活に最適な条件は、気温25-27℃、湿度70-80％です。

チックD.pteronissinusは、表皮の鱗を食べ、彼らの寿命は2.5-3ヶ月、女性は20-40卵を産む、彼らの発達の期間は約6日間です。

ティックは、北極圏の気候と高高度の地域を除いて、遍在しています。海抜1000mの標高では、単一のダニのみが検出され、1600m以上の標高ではそれらは存在しない。ダニは、60℃以上の温度および1b-18℃未満の温度で死ぬ。

アレルギー誘発活性は、約10〜20μmのサイズの粒子であるダニの糞便によって所有されている。これらの粒子は、吸入された空気と共に気道に入る。家畜糞便中のダニアレルゲンの定量のための酵素イムノアッセイの方法が開発されている7グループのD.pteronissinusアレルゲンでは、D.farinae - 3、D.microceras - 1が同定されている。

アレルギー性気管支喘息だけでなく、アレルギー性鼻炎、蕁麻疹、アトピー性皮膚炎、およびクインク浮腫の発症を引き起こす。

気管支喘息は、住宅の塵に感作することによって引き起こされ、以下の特徴を有する：

• 夜間には患者と寝具との密接な接触があり、そこに含まれる家庭内の塵埃のアレルゲンがあるので、しばしば窒息の夜間発作がある。
• 通年の患者は常にハウスダストに連絡し続けている彼は、アパート内に存在するが、攻撃が消えた場合、または喘息発作を心配減少、患者が家庭環境（出張、病院など）の外にあるとき、
• 気管支喘息はしばしば寒い季節に悪化する（この間、気温を上昇させようとするとダニ、これに加えて、埃のある住宅の敷地が飽和する）。
• 気管支喘息は、アパートの清掃時に悪化し、カーペットを揺するなど。

表皮アレルゲン

表皮のアレルゲンは表皮の粒子、フケ、動物の毛（イヌ、ネコ、ウシ、ウマ、ブタ、ウサギ、実験動物）、鳥、および表皮のアレルゲンと人間の髪の毛です。さらに、アレルゲンは、唾液、尿、動物および鳥類の糞便にも含まれています。

アレルゲンの最も頻繁な供給源はネコです。気管支喘息の患者4人はすべて、猫との接触を容認しません。猫の主なアレルゲンはウール、唾液、尿にあります。

表皮アレルギー患者でさえ、破傷風、狂犬病、ジフテリア、antibotulinemicheskoy血清免疫グロブリンおよび他のタンパク質薬剤の最初の投与では、重度のアレルギー反応を開発することがあります。これは、表皮アレルゲン（主に馬のふけ）および血漿タンパク質の抗原性の類似性のためである。

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注射可能なアレルゲン

昆虫アレルゲンは、昆虫（ミツバチ、バンブルビー、ワタ、蚊、ミジゴ、ゴキブリなど）のアレルゲンである。昆虫のアレルゲンは、血液（噛む）、吸入または接触によって人の血液に入ります。特にゴキブリの役割は大きく、アレルゲンは唾液、糞便、組織に含まれています。昆虫毒液は、生体アミン（ヒスタミン、セロトニン、アセチルコリン等）、タンパク質（アパミン、melitgan）、酵素を含む（ホスホリパーゼA2、ヒアルロニダーゼ、プロテアーゼなどが。）。アレルゲンはタンパク質と酵素です。残りの物質は、毒性、炎症性および気管支痙攣作用の発達に寄与する。メリチンは、アレルギー誘発効果とともに、肥満細胞の脱顆粒およびヒスタミン放出を引き起こす可能性がある。

最も強いアレルゲンは、水槽魚の餌の一成分であるミジンコです。

昆虫の専門的な喘息は可能です（養蜂では、蝶の乳頭湿った塵に感作するため、シルク加工で生産します）。

花粉アレルゲン

多くの植物の花粉は、アレルギー性の性質を有し、花粉症（アレルギー性鼻炎、結膜炎、気管支喘息）を引き起こす。抗原性は、その中に含まれるタンパク質に起因する。花粉症は200種の植物によって引き起こされ、花粉は30ミクロンまでのサイズを有し、気管支に深く浸透し、気管支喘息を引き起こす。樹木の花粉には6種の抗原が含まれ、ハーブには最大10種の抗原が含まれています。最も一般的なのは気管支喘息の原因となる以下の種類の花粉です：

• 草の花粉（チモシー、果樹園、アワ、ライグラス、フェスク、ブルーグラス、カモジグサ、イラクサ、オオバコ、スイバ、ブタクサ、ヨモギ）。
• 花の花粉（ミカン、タンポポ、デイジー、ケシ、チューリップなど）。
• 花粉ブッシュ（犬のバラ、ライラック、高齢者、ヘーゼルナッツなど）。
• 木の花粉（樺、樫、灰、ポプラ、柳、栗、松、アルダーなど）。

最も一般的な花粉気管支喘息は、4月中旬から5月の終わりにかけて（花木）; 6月〜7月（牧草の開花）。8月〜9月（雑草の花粉が空気中に現れる）。病気の悪化は、原則として、市外、森林、牧草地、国、ハイキング、村での滞在中に発生します。特に悪い患者は風の強い天候に苦しみます。その時、空気中には花粉がたくさんあるからです。まれアレルギー性鼻炎及び結膜炎、 - - 蕁麻疹、皮膚炎、血管性浮腫通常、花粉喘息は、花粉症の他の症状と組み合わせます。

実際の医師が花粉気管支喘息患者の特定の薬用植物の横断食アレルギーおよび不耐容の可能性について知ることは非常に重要です。

真菌性アレルゲン

真菌に対するアレルギーは、気管支喘息患者の70〜75％において検出される。最もアレルギー誘発性の属は、ペニシリウム（Penicillium）属、アスペルギルス属（Aspergillus）属、ムコール（Mucor）属、アルテルナリア属、カンジダ属の真菌である。キノコおよびそれらの胞子は、ハウスダストの一部であり、空気中、土壌上、皮膚上、腸内に存在する。上気道および下気道に吸入された金型を胞子形成する。真菌の抗原の中で最もアレルギー誘発性のものは、胞子と菌糸の両方の細胞壁リポタンパク質である。

真菌およびそれらの抗原は、GellおよびCoombsによるI、IIまたはIV型過敏症の発症を引き起こすことが確立されている。菌類によって引き起こされる気管支喘息は、しばしばマッシュルーム（ビール、クワス、ドライワイン、乳製品、抗生物質）、皮膚の真菌性病変を含む製品への不寛容を伴っています。濡れた天気では、湿った部屋（特に壁面の型の成長）にとどまっている間に、患者の状態が悪化します。多くの患者は、真菌気管支喘息の増悪の季節的パターンを有する。例えば、Alternariaによって引き起こされる気管支喘息、カンジダ（Candida）のキノコは、より多くの場合、暖かい季節に悪化し、冬にはあまり頻繁に悪化する。これは、これらの真菌の胞子の濃度が年の暖かい月に増加するという事実による。空気中のこれらの真菌の胞子の数は年間を通じて高いため菌ペニシリウム属によって引き起こされる気管支喘息において、Aspergilliumは、フロー季節は、病気ではありません。

菌類は、業界や農業（抗生物質、酵素、ビタミン、ホルモン、ビール、パン、乳製品、酵母、タンパク質、ビタミン濃縮物の生産）でのそれらの使用に関連して、職業性喘息を引き起こす可能性があります。

食物アレルゲン

食物アレルギーは大人の百分の1から4における喘息の原因です。ほとんどのアレルギー誘発性食品は、次のとおりです。牛乳（メイン抗原 - カゼイン/ベータラクトグロブリン、α-ラクトグロブリン）、卵（主要抗原 - オボアルブミン、オボムコイド、オボトランスフェリン）、小麦粉（40の抗原を含んでいる）、ライ麦粉（それ20抗原）、魚、肉。

薬に対するクロスアレルギー

薬	交叉性アレルギーがあるような準備（最初の欄に記載されている、薬物に対するアレルギーのアレルギーに使用することはできません）
アミノフィリン、diafillin	エチレンジアミンの誘導体（サプラスチン、エタンブトール）
アセチルサリチル酸（シトラモン、アスペン、アスコフェン、セダリンジンなど）	非ステロイド性抗炎症薬およびそれらを含有する製剤（バルバリン、マキシガン、スパマルゴン、トリガン、スパザガン、テオフェドリン、ペンチンチンなど）。
ノボカイン	局所麻酔薬（ベンゾカイン、リドカイン、dicain、trimekain）スルホンアミド、糖尿病の治療のためのスルホニル尿素誘導体、利尿薬（dihlotiazid、tsiklometiazid、フロセミド、bufenoks、クロパミド、インダパミド）
ヨウ素	放射線不透過性物質、無機ヨウ化物（ヨウ化カリウム、ルゴール溶液）、チロキシン、トリヨードサイロニン
ペニシリンおよびその誘導体	セファロスポリン

一部の製品は、高い生体アミンの内容とそのLiberatoreの（柑橘類、イチゴ、イチゴ、トマト、チョコレート、チーズ、パイナップル、ソーセージ、ビール）に気管支喘息の発症を引き起こす可能性があります。食物不耐症は、しばしばフルーツジュース、飲料、ソーセージ、ソーセージ、スイーツおよび他の製品、菓子、缶詰に含まれる特殊な食品添加物および染料によって引き起こされる。

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薬用アレルゲン

薬物は、患者の10％において気管支喘息の進行を悪化させ悪化させる可能性がある（Hunt、1992）。薬物療法はまた、喘息の直接的な原因となり得る。薬物気管支喘息の発症メカニズムは異なりますが、これは薬物そのものの作用の特異性によるものです。薬物の影響下で気管支喘息を発症させるメカニズムは次のとおりである。

薬用アレルギー

薬の数は、IgEおよびIgG4を形成するために、即時型過敏症のメカニズムによって喘息の発症の原因となります。これらの薬剤は、抗生物質、ペニシリン、テトラサイクリン、セファロスポリン、ニトロフラン誘導体、血清、免疫グロブリンなどが含まれる。自身が薬や血液タンパク質への化合物および薬物の代謝産物として機能アレルゲンとして。

それは薬に交差アレルギーの可能性について覚えておくべきである

偽アレルギー

疑似アレルギーの場合、気管支痙攣症候群はアレルギーではなく、以下のメカニズムの1つによって引き起こされます：

• アラキドン酸（非ステロイド性抗炎症薬）の代謝の違反;
• 非免疫経路（筋弛緩薬、アヘン調製物、ポリグルカン、ヘモデス、放射線不透過性物質）による肥満細胞からのヒスタミン遊離;
• 補体の活性化、そのC3aの分画、C5aは肥満細胞（放射性造影剤）からのヒスタミンの放出を引き起こす。
• セロトニン（rauwolfia、cristepin、triresid、adelphane、raunatin、reserpineの誘導体）の放出によって。

薬の基本的な薬理作用の徴候としての気管支痙攣効果

次の医薬品群にはこの効果があります：

• β2-アドレナリン遮断薬（β2-アドレナリン受容体の遮断は気管支痙攣の発症を引き起こす）;
• holinomimetiki - プロセリン、ピロカルピン、ガランタミン（それらは気管支のアセチルコリン受容体を活性化し、痙攣を引き起こす）。
• ACE阻害剤（ブラジキニンの血中濃度上昇によるbronhosuzhivayuschy効果）。

プロのアレルゲン

Bardana（1992）によれば、Brooks（1993）は、患者の2〜15％において、喘息の原因は生産因子である。現在、約200の物質が、職業的（工業的な）気管支喘息の発症を引き起こすことが知られている。専門的な気管支喘息は、アレルギー性、非アレルギー性および混合性であり得る。アレルギー性気管支喘息は、IgEおよびIgG4の形成を伴うI型アレルギー反応の進行とともに、生産アレルゲンに対する患者の感作のために生じる。

非アレルギー性職業性気管支喘息は、アレルゲンではない物質によって引き起こされ、したがってアレルギー（免疫学的）反応を引き起こさない。

非アレルギー性職業性気管支喘息には、以下の種類の疾患が含まれる：

• コットンダストおよび亜麻の吸入による綿処理産業の喘息労働者。植物の塵は肺組織の肥満細胞の脱顆粒に寄与し、ヒスタミン受容体が興奮して気管支痙攣が起こる影響下で肺組織からヒスタミンが放出される。

専門的な気管支喘息の原因となるアレルゲン

アレルゲン	プロの活動の種類
木粉（オーク、カエデ、バーチ、マホガニー）	家具の製造
花	フラワー温室
小麦粉（吸入の形で）	ベーカリー、フライス加工業
緑色のコーヒー豆（コーヒー粉）	コーヒーの生産
お茶	お茶の生産、包装
タバコ	たばこの生産
動物の表皮アレルゲン	家畜、野生動物園、動物園、獣医師で働く
鳥類のアレルゲン（ニワトリ、アヒル、ガチョウ）	養鶏場での作業
ヒマシ油豆の塵	ヒマシ油の製造
パピリオスダスト（体の鱗と蝶の羽）	シルク加工産業（ココナツ、手榴弾、製織）
穀物ダニ	穀物の建物での作業
医薬品（抗生物質、酵素、免疫グロブリン、ワクチン、血清）	製薬業界、医療機関での薬剤使用
白金の塩	金属加工および化学工業、写真
ニッケル塩	鋼の鋳造、ガルバニック
クロム塩	セメント、鉄鋼生産
サッチ菌の酵素	洗剤の製造
トリプシン、パンクレアチン、パパイン、ブロメリン	製薬業界
ジイソシアネート	ポリウレタン、接着剤、自動車用塗料の製造
無水物（フタル酸、トリメリチン、マレイン酸）	エポキシ接着剤、塗料の製造と使用
ジメチルエタノールアミン	エアロゾル塗料の製造
エチレンジアミン	冷凍プラント
グルタルアルデヒド、パラフェニレンジアミン、アクリレート	糊、人工繊維の製造
過硫酸塩	コピーサービス

注：白金、コバルト、ニッケル、クロムの塩は、通常、ハプテンであり、タンパク質と組み合わせると、非常に活性なアレルゲン（抗原）を形成し、

• 肉のパッカーの喘息は、ホットワイヤーに関連する技術的プロセス中に、ポリ塩化ビニルフィルムの包装から化学物質を分離した結果として生じる。これらの物質の起源およびこのタイプの気管支喘息の発症機序は未だ不明である。
• ホルムアルデヒド（化学工業、プラスチック、ゴム、死後遺体、法医学研究所）の使用に関連する産業に雇用されている喘息労働者。気管支喘息の発症はホルムアルデヒドの気管支筋への直接灌流効果に起因する。
• 喘息は、高濃度（ガス、煙、スモッグ）の様々な灌漑業者の吸入後最初の日に発生します。この場合のイソシアネートとしては、イソシアネート類、硫黄化合物、塩素、ホスゲン、催涙ガス、溶接蒸気、酢酸などがあり、

混合気管支喘息は、アレルギーおよび非アレルギーのメカニズムを伴いながら進行する。このグループには、以下のタイプの気管支喘息が含まれます：

• イソシアネートに起因する気管支喘息。これらの化合物は、接着剤、塗料、合成繊維、プラスチックの製造に使用されている、彼らは気化しやすく、作業を吸入します。喘息のこの種の起源は、アレルギー機構として設定されている - 特異的IgEおよびIgG4抗体kizotsianatamおよび非アレルギー性のメカニズム（ブロックベータ2アドレナリン受容体気管支刺激効果）の産生を、
• キャビネットメーカーの気管支喘息 - 赤い杉から家具を製造する大工で起こる。その埃にはplikatikova acidが含まれており、吸入に特異的なIgE抗体が形成され、補体の活性化が起こる。さらに、硝酸塩は、気管支のβ2-アドレナリン受容体を遮断する。気管支喘息発症の混合メカニズムは、他の品種の木材を扱う際にも発生します。

アレルゲンと汚染物質の複合効果

汚染物質は、アレルゲンの影響を有意に増加させる。「汚染物質+アレルゲン」複合体は、超抗原として作用し、気管支喘息の素因がない人でも気管支過敏症を引き起こす可能性がある。

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内因性病因

内因性因子はアレルゲンではなく、非アレルギー性気管支喘息の発症を引き起こす。

内因性因子には、以下が含まれる：

• アスピリン（アセチルサリチル酸）の影響下でのアラキドン酸の代謝異常。アラキドン酸からのアスピリンの影響下でそのような代謝欠損を患っている人では、ロイコトリエンの合成が増強され、これは気管支痙攣の発症につながる。
• 物理的労作（気分的な努力の喘息が発症する）に関する気管支の過敏性; 神経精神病因子は、気管支喘息の神経精神変型の理由となりうる。精神的に感情的なストレスの多い状況が気管支喘息の変種の悪化を引き起こすことが非常に多いことも考慮に入れるべきである。ストレスの多い状況は、気管支痙攣および窒息に至る神経反射反応の発症を引き起こす。
• 卵巣機能不全および副腎のグルココルチコイド機能の不全に関連する気管支喘息の特殊な変異体の開発において主な役割を果たす。

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気管支喘息の発症に寄与する因子

これらの要因は、原因因子に曝されたときに気管支喘息を発症するリスクを有意に増加させる。

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呼吸器感染症

呼吸器感染症は、成人および小児における気管支喘息の発症に寄与する最も重要な因子の1つである。GB Fedoseev（1992）は感染性の気管支喘息の形態を特定している。伝染性依存症は、気管支喘息の発生および/または経過が様々な感染性抗原（ウイルス、細菌、真菌）の影響に依存する状態として理解される。特に重要なのは、急性ウイルス性呼吸器感染症の役割である。気管支喘息の最も一般的な発生および進行は、インフルエンザウイルス、呼吸器合胞体ウイルス、ライノウイルス、パラインフルエンザウイルスに関連する。呼吸器ウイルスは、気管支粘膜の繊毛上皮を損傷し、様々な種類のアレルゲン、毒性物質に対するその透過性を増加させる。これに伴い、呼吸器ウイルス感染の影響下で、気管支粘膜下層の刺激性受容体の感受性が急激に増加する。従って、ウイルス感染の影響下で、気管支の過敏性は劇的に増加する。さらに、ウイルス感染が気管支のアレルギー性炎症の形成に関与し、ウイルス特異的IgEの合成の誘導の可能性が確立される。気管支喘息の発症における特定の役割は、細菌感染および真菌によっても引き起こされる。

大気汚染物質

「汚染物質は、大気中に高濃度で保管すると人間の健康を悪化させるさまざまな化学物質です（AV Emel'yanov、1996）。汚染物質は間違いなく気管支喘息の発症に寄与することが立証されており、彼らはそれに対する表現型の遺伝的素因を認識している。気管支喘息は、特に小児において、生態学的に依存する疾患である。ロシアの国家プログラム「子供、戦略、治療および予防における気管支喘息」（1997）に示されているように、小児における気管支喘息は大気汚染の敏感なマーカーである。最も広範な汚染物質は、一酸化炭素、二酸化硫黄と二酸化窒素、金属、オゾン、粉塵、ガソリンの不完全燃焼生成物（石油炭化水素、ホルムアルデヒドなど）です。

気道に特に危険で積極的なのは、スモッグです：産業と光化学。産業スモッグは、産業地域を支配する液体燃料と固体燃料の不完全燃焼の結果である。工業用（工業用）スモッグの主成分は、固体粒子と複合した二酸化硫黄であり、そのうちのいくつかはアレルゲンでありうる。光化学スモッグは太陽光の影響下で自動車輸送の渋滞の場所に形成される - 光化学反応が排気ガス中で活性化される。光化学スモッグの主成分 - 二酸化窒素、オゾン。

製造プラント、工場からの汚染物質の源、車両の排気ガス、農業に使用される化学物質（農薬、除草剤）、（液体と固体燃料生成物、二酸化硫黄などが挙げられる。物質の不完全燃焼の大気放出）。また、汚染物質は人間の住居に存在し、それらのソースは、家庭用化学品、ヒーター、香料製品、ストーブ、暖炉、合成敷物および室内装飾品用材料、接着剤、塗料の様々な種類があります。室内空気は、窒素酸化物、一酸化炭素、二酸化硫黄、ホルムアルデヒド、イソシアネート、タバコの煙を含有します。汚染物質が気道に多様な効果を持っています：

• 気管支痙攣の発症につながる亜属受容体（二酸化硫黄、酸、様々な固形物、粉塵）の重大な刺激を引き起こす。
• 損傷繊毛上皮および免疫細胞および気管支肺システムekzoallergenovの露光のための有利な条件作成気管支上皮層の透過性増加（オゾン、二酸化窒素及び他の汚染物質を。）
• 肥満細胞および好塩基球の脱顆粒に寄与するので、炎症性メディエーターおよびアレルギーの産生を刺激する。

したがって、大気および居間の汚染物質は、気管支の炎症の発症に寄与し、気管支の過敏性を劇的に増加させ、それにより気管支喘息の発症および悪化の両方に寄与する。

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喫煙と受動喫煙

現代の概念によれば、喫煙は気管支喘息の発生および経過に影響する主な要因の1つである。たばこの煙には、有毒な刺激作用（刺激性の受容体を含む）、発癌作用を有する多数の物質が含まれています。また、タバコ煙を大幅に（気道にタバコの煙の影響の詳細については）ローカル気管支防衛システム、気管支粘膜の主に繊毛上皮の機能を低下させます。最終的に、気管支喘息の発症に寄与する、タバコの煙成分の影響下で、粘膜の炎症、気管支の感作および過敏性が発現する。同様の悪影響は、受動喫煙もあります - 喫煙室に滞在し、タバコの煙を吸うこと。「パッシブ喫煙者」は、活動的な喫煙者として、喫煙のない空気からタバコの喫煙と同量のニコチンおよび他の毒性物質を吸収する。パッシブ喫煙者は、誰も喫煙しない施設に住む人々と比べて、食物や花粉感作性を有する可能性が高い。

気管支喘息（トリガー）の悪化に寄与する要因

トリガーは、気管支喘息の悪化を引き起こす要因である。トリガーの影響下で、気管支内の炎症プロセスが刺激され、または気管支痙攣が引き起こされる。

最も頻繁に起こるのは、アレルゲン、呼吸器感染症、大気汚染、患者にアレルギーのある食べ物、身体活動、気象要因、医薬品です。気管支喘息の悪化を引き起こす最も重要な要因の1つは身体活動である。物理的運動中に起こる過換気は、気管支粘膜の冷却および乾燥を引き起こし、気管支痙攣を引き起こす。身体活動によって引き起こされる特別な形態の気管支喘息がある。

気管支喘息の悪化はまた、不利な気象条件を引き起こす可能性がある。気管支喘息患者は極めて感受性である。気管支喘息の悪化は、ほとんどの場合、次の気象要因によって促進される。

• 低温高湿空気 - これらの気象条件で空気中の真菌胞子の濃度を増加させるようにこれらの要因が悪影響、真菌感を有する、特に喘息患者に影響を与えます。さらに、これらの条件は工業スモッグの形成に寄与する。
• 大気圧の著しい低下または増加;
• 大気汚染物質;
• 晴天の風雨 - 全身の気管支喘息に悪影響を及ぼす（風は植物の花粉を運び、紫外線照射は花粉の抗原性を高める）。
• 地球の磁場を変える。
• 雷雨。

β-アドレナリン遮断薬（気管支のブロックベータ2アドレナリン受容体）、非ステロイド性抗炎症薬（ロイコトリエンの合成を高める）、ラウウォルフィア製剤（気管支のアセチルコリン受容体の活性を増加させる）、およびその他 - 気管支喘息悪化の要因は、それはまた、いくつかの薬物を含むべきです。

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