はしか：原因と病因

麻疹の原因

麻疹の理由- ウイルス、1954年麻疹ウイルスで病人の身体からの科学者D.エンダーズとピーブルズT.により単離した-負のゲノム種類の一本鎖RNAウイルスエンベロープモルビリウイルス属、家族、パラミクソウイルス、糖タンパク質およびムコ多糖類のための特別な親和性を有します特にシアル酸を含有する細胞受容体に関する。RNA合成のパラミクソウイルスの位置-損傷した細胞の細胞質転写を開始するには、プライミングのために必要ではありません。Pleyomorfnaウイルス粒子は、3つのウイルスタンパク質とRNAによって形成された丸みを帯びた形状、卵殻膜とヌクレオカプシド螺旋を有します。円錐（ヘマグルチニンH）およびダンベル（F融合タンパク質）、ウイルスが血球凝集と溶血活性を有することにより：ヌクレオキャプシドは、マトリックスタンパク質、突起（peplomery）を形成するキャリア表面糖タンパク質の外側シースに囲まれています。麻疹ウイルスの増殖中に多核巨細胞と好酸性封入体のsymplastsの形成を引き起こします。多核細胞は、近くの細胞の膜の融合によって形成される。子会社の麻疹ウイルスの形成は、感染細胞の表面上の「出芽」によって起こります。

-20℃の乾燥状態では、麻疹ウイルスはその年の間に活性を失わない。37℃の温度では、ウイルス集団の50％の不活性化が56℃で2時間で起こり、ウイルスは30分後に60℃で瞬時に死亡する。エーテル、酸性媒体（pH <4.5）に敏感な0.00025％ホルマリン溶液で不活性化されます。

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角膜病原

感染症の入り口は上気道の粘膜である。麻疹ウイルスは、上皮細胞、特に、気道の上皮に増殖する。皮膚のまつ毛のFilatov-Belsky-Koplikai斑点から採取した材料の電子顕微鏡検査により、ウイルスのクラスターが明らかになる。発疹の出現後1〜2日以内のインキュベーションの最終日から、ウイルスは血液から単離することができる。麻疹ウイルスは、体全体に血行性に拡散し、細網内皮系の器官に固定され、増殖し蓄積する。インキュベーション期間の終わりには、第2の、より強いウイルス血症の波がある。原因物質は顕著epiteliotropnostyuがあり、肌に影響を与え、結膜、気道、口腔（フィラトフ-スポットコプリックBelsky）や腸の粘膜。麻疹ウイルスは、気管の粘膜、気管支、時には尿中に見られることもあります。

場合によっては、ウイルスが脳に入り、特定の麻疹脳炎を引き起こすことがあります。過形成リンパ組織、特にリンパ節、扁桃、脾臓、胸腺では、巨細胞性内皮細胞（Wortin-Finkeldei細胞）が見いだされ得る。多くの白血球において、破壊された染色体が検出される。気道の上皮は壊死することがあり、二次的な細菌感染の付着を促進する。発疹の3日目から、ウイルス血症が急激に減少し、4日目からウイルスは通常検出されず、血液中のこの時間からウイルス中和抗体を検出し始める。麻疹が体の特定のアレルギー性変化を発症すると、これは長期間続く。ワクチン接種後、麻疹ウイルスに対する抗体の力価が急激に低下し、アレルギーが長時間持続し、ワクチン接種後5〜7年で異常な経過が生じる。麻疹は、慢性細菌感染症の感染者におけるアレルギー反応（ツベルクリン、toksoplazminom）の消失だけでなく、悪化を明示するアネルギーの状態につながります。