麻疹ウイルス（モズビリウイルス）
最後に見直したもの： 23.04.2024
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麻疹（ラット麻疹）は、主に小児期の急性ウイルス性疾患であり、一般的な中毒、発熱、気道の粘膜のカタラームおよび斑状丘疹性発疹を特徴とする。
麻疹の原因物質は、J. EndersおよびT. Piblesによって1954年に分離された。形態学的には、他のパラミクソウイルスに類似している：直径150〜250 nmのビリオンは、ウイルスゲノムは、螺旋状のヌクレオカプシドに含まれる一本鎖ネガティブRNA断片化されていない長さ15,900ヌクレオチドを含みます。N、P、M、F. H、L.それらはタンパク質をコードする：ゲノム6がこの順に位置する遺伝子を保有する核タンパク質（N）、リン（P）、マトリックス（M）、融合タンパク質（F）、ヘマグルチニン（H）およびポリメラーゼ（L）を含む。ウイルスゲノムの特徴は、約1000ヌクレオチドの大きさの大きな非コード領域のM-F遺伝子間領域に存在することである。他のパラミクソウイルスと同様に、麻疹ウイルスは赤血球凝集、溶血およびシンプラスト形成活性を有するが、ノイラミニダーゼを欠く。
ヘマグルチニン、溶血素（F）、核タンパク質（NP）およびマトリックスタンパク質は、抗原特異性および免疫原性の程度が異なる。ヘマグルチニンは最も免疫原性が高い。モノクローナル抗体の助けを借りて、ヒト麻疹ウイルスのいくつかの血清型が検出された。それはまた、イヌの疫病および牛疫のウイルスと共通の抗原決定基を有する。
実験室の動物は麻疹ウイルスに反応しません。サルにおいてのみ、このウイルスは特徴的な臨床症状を伴う疾患を引き起こし、野生では、サルはヒトに感染する可能性がある。
ニワトリの胚では、麻疹ウイルスは繁殖しません。再生時にウイルス特性を細胞変性効果（ - シンプラストとシンシチウム - 細胞質および核における粒状介在巨大多核細胞の形成）を引き起こすたサル腎臓細胞またはヒト胚の一次培養トリプシン処理を使用してそれを強調表示します。しかし、麻疹ウイルス、イヌ、子牛またはヒト羊膜細胞の腎臓からの細胞培養物に、並びに連続線の多様に適合させることができます。ウイルスは、細胞の染色体に突然変異誘発効果を有することができる。
ウイルスは不安定であり、急速に酸性環境で不活性化され、迅速にダイを通して日光や外部環境に非常に敏感で30分間、容易に破壊された脂質溶媒、界面活性剤を、56℃で、37℃でその活性を低下させるダイ。低温（-70℃）に耐性があります。生きた麻疹ワクチンを輸送し保管する場合は、これらの状況を考慮する必要があります。
[麻疹の病因と症状
感染は空気中の小滴によって起こる。このウイルスは、鼻咽頭、気管および気管支の粘膜の上皮細胞に増殖する。血液に浸透すると、血管の内皮細胞が損傷し、発疹が生じる。最も特徴的な症状は、Koplik-Filatov染色の頬の粘膜上に形成されることである。インキュベーション期間は約10日間である。病気の像は非常に特徴的であり、診断は臨床的に容易に行われる。前頭期 - 急性呼吸器疾患（鼻炎、咽頭炎、結膜炎）の現象。差異的な診断の重要性は、Koplik-Filatov染色の出現である。丘疹は通常、頭部（額、耳の後ろ）に温度が上がってから4日後に現れ、体全体に広がります。体温は7〜8日目に標準化されています。
最も一般的な合併症は肺炎であり、喉頭の疾患 - 浮腫の初期の段階である。ごくまれに麻疹が急性麻疹脳炎の形で珍しい、重度の形で進行し、より頻繁に8〜10歳以上の小児に発症する。麻疹免疫グロブリンの予防目的で投与された小児では、軽度の症状（緩和された麻疹）で進行する。感染後の免疫は、ウイルス中和抗体、T細胞傷害性リンパ球および免疫記憶細胞によって引き起こされ、生涯にわたり強い。
亜急性硬化性汎脳炎
麻疹ウイルスは、麻疹である急性の生産的感染症を引き起こすだけでなく、非常にまれに重度の遅い感染症（亜急性硬化性汎脳炎（PSPE））を引き起こす。それは1933年にJ. Dawsonによって最初に記載され、小児および青年における中枢神経系の進行性疾患を代表するものである。病気の子供たちは、苛立ち、泣いたり、スピーチに挫折したり、視力が乱されたり、周囲の物体を認識しなくなります。患者では、知性が急速に減少し、昏睡および死が生じる。
この病気の原因は長い間不明であった。60年代。XX世紀。病気の子供では、抗体力抗体が巨大な力価（1：16000まで）で検出され、脳細胞では、パラミクソウイルスのようなヌクレオカプシドを含む麻疹に特徴的な封入体が検出された。最後に、麻疹ウイルスに類似した株が、死亡者の脳組織およびリンパ節から単離された。
麻疹ウイルスが中枢神経系の細胞に導入されると、この疾患が発症する。これらの細胞におけるウイルスの伝播は、明らかにMタンパク質の不在による形態形成の段階で妨げられる（このような患者において、M抗原に対する抗体は検出されない）。その結果、スーパーカプシドおよびMタンパク質が奪われた多数の欠陥ビリオンが細胞内に蓄積する。ウイルスタンパク質の合成の破壊の分子機構は異なる可能性がある。それらの1つは転写レベルの勾配の存在に関連しており、ゲノムRNAの3 '末端から離れた遺伝子はより近くに位置する遺伝子よりも転写されにくいという事実に現れる。急性麻疹感染症では、遺伝子の3 '末端近くおよび遠方の転写レベルが5倍以上異なる場合、PSPEではこれらの差異が200倍に達する。これは、ビリオンの集合および出芽、すなわち欠陥のある干渉粒子（DIC）の形成および蓄積に必要なレベルよりも低いタンパク質M、FおよびHの合成の減少をもたらす。おそらく、PSPEの病因は、免疫だけでなく、いくつかの遺伝的メカニズムにも違反しているからです。