過形成は細胞の病理学的増殖の過程である。リンパ萎縮性過形成は、粘膜/粘膜下組織の濾胞組織の増加である。この疾患は、性別、食物の嗜好、および居住地に関係なく、すべての年齢層の患者に発生する。
内分泌腔内のリンパ芽球状過形成が診断されるが、消化器系が最も頻繁に影響を及ぼす。胃腸管における病理の蔓延を引き起こした原因は何ですか?もちろん、慢性期の消化器系疾患、多数の発癌物質の消費、停滞の程度などの素因となる要因の数。内分泌器官の過形成の変化は、内分泌疾患または全身性障害の背景に対して検出される。例えば、下垂体腺の病変が既に存在する場合には、胸腺の縁多巣病変が観察される。
リンパ球肥大の原因
過形成の出現は、組織に対する種々の悪影響と関連し、細胞数の増加をもたらす。病気を引き起こすメカニズムを開始するには、肥満、肝機能の障害、高血糖などの問題が関連する可能性があります。遺伝性因子の専門家はまた、危険因子を参照する。
リンパ球肥大には以下の原因があります:
- 胃粘膜の内部分泌の機能不全;
- ホルモン異常;
- 消化管の神経調節の仕事の誤動作;
- 病理学的細胞分裂を活性化する発癌物質の有害な影響;
- 特定の組織分解の生成物への暴露;
- 胚芽形成効果;
- 消化器系の慢性、自己免疫性、萎縮性疾患(しばしばこれらの形態の胃炎)の存在;
- ヘリコバクターピロリ菌の存在;
- 持続性神経障害およびストレス;
- ヘルペスウイルス感染;
- 胃の運動および12-腸の障害;
- 免疫性の病状。
リンパ球肥大症の症状
病原性症状の発現は主として病理学的焦点の局在に依存する。一般化した徴候は、温度上昇、衰弱感、リンパ球の定量的増加、およびアルブミンレベルの低下であると考えられる。良性病変を伴うことが多く、リンパ球肥大症の症状は存在しないことに留意すべきである。陰性症状は、消化不良の疾患の存在下で、(多くの場合、心窩部)腹部の痛みの特徴である消化管の高度で、特に困難な場合、過形成病変に共通しています。
過形成の段階は、卵胞の大きさおよび分布に従って分類される:
- 存在しないかまたは弱く発現された、サイズが小さくカオス的なゼロ - リンパ様卵胞;
- 最初のものは小胞の拡散した単一の発芽である;
- 第2は、大企業に合併することなく密集した拡散的な分布である。
- 3番目は大型コロニーに時折卵胞を集めることであり、その粘膜は充血であり得る。
- 第4腐食領域、フィブリン沈着、マット色の粘膜の存在と粘膜の顕著な充血、血管パターンの増加があります。
得られた形成の特徴および病理の流れから進んで、以下の結論を下すことが可能である:
- 胃腸管のリンパ卵胞過形成は、腸管出血、腹部領域の強度の変化の痛み症候群の形で3〜4段階でのみ臨床症状を示す;
- 特定の症候がないため、他の場合の疾患の検出はランダムな事象である。
胃粘膜のリンパ萎縮性過形成
胃粘膜の複雑な構造は、分泌活動、蠕動過程における保護および関与を含む多数の機能の達成によるものである。健康な粘液は、消化器系全体の適切な機能の鍵です。
粘膜壁の同時肥厚を伴う上皮細胞の過剰な増殖は、胃粘膜のリンパ球肥大症と呼ばれる。病理学はしばしば成長またはポリープの形成を伴う。病気の原因は、神経学的およびホルモンの変化です。リンパ萎縮性過形成は、腫瘍学に変わることはめったにない。癌細胞の出現は、ほとんどの場合、粘液層の健康な細胞が顕著な非定型構造を有する細胞に成長する上皮の異形成に寄与する。最も危険なのは、消化器の機能不全と悪性腫瘍の可能性が高い粘膜の化生です。
診断と適切な治療は胃腸科医の主な仕事です。さらに、治療方法は、病理ごとに個別に選択される。
胃の幽門洞のリンパ節肥厚
統計によれば、炎症反応にだけでなく、慢性胃炎(ここで微生物剤は、ヘリコバクター・ピロリとして作用する)の存在下で胃の病変洞領域を生じさせるが、弱体化免疫の結果です。胃炎と組み合わせた免疫変化は、プラセボが示すように、酸性度が低下した状態で検出され、自己免疫疾患の出現の前提条件となる。
小児期の病理学の研究は、胃の腹側部分のリンパ球の過形成が、自己免疫性リウマチ疾患の結果であり、細菌の影響ではないという結論に導いた。もちろん、病原性細菌叢の存在および自己免疫偏差は、過形成のリスクを増加させる。
粘液の変化は、しばしばポリープの出現を導き、幽門洞内の局在化は、胃の病変のすべての症例の約60%を占める。ポリープの炎症性の性質は、言い換えれば、粘膜下層または粘膜層から発生する、70〜90%の頻度で過形成が生じる。それらは丸い円柱状で、幅の広い基底と平坦な頂点を持つ稠密な構造です。
回腸リンパ節腫脹
小腸の下部は回腸と呼ばれ、豊富な絨毛を伴う粘膜によって内側から裏打ちされている。表面には、栄養素と栄養素の同化に関与するリンパ管と毛細血管が装備されています。したがって、脂肪はリンパ洞に吸収され、アミノ酸を含む糖は血流に吸収されます。回腸の粘膜および粘膜下の層は、円形の折り畳みによって表される。必要な物質を吸収することに加えて、体は特殊な酵素を生成し、食物を消化する。
回腸のリンパ球状過形成は、免疫不全および腸壁の増殖プロセスの結果として形成される。外乱は、腸のリンパ様組織の外部刺激に対する特定の応答で検出される。病的状態の臨床症状:
- 液体便(頻繁な衝動を1日に7回);
- 便中の粘液/血液の包含;
- 腹痛;
- 体重の急激な減少。
- 腹部のガス発生、鼓脹、震えが増えた。
- 身体防御の顕著な減少。
病気を区別すると、血液検査、尿、糞便、および繊維線維性内視鏡による検査が可能になります。原則として、リンパ球の過形成は専ら回腸末端領域で診断され、これは病理学的過程の二次的性質を示し、治療効果を必要としない。治療的および予防的手段として、多数の食品の制限付きの厳格な食事療法を推奨することができる。それが重度の炎症であり、癌またはクローン病の疑いがある場合、投薬または手術が用いられる。
リンパ節状過形成の診断
粘膜の病理学的状態の早期検出の複雑さは、形成の第一段階における疾患の無症状の経過にある。しばしば、リンパ球の検出は、他の適応症のために大腸内視鏡検査中にランダムに生じる。残念なことに、患者の治療は、腸の出血または腹部における耐え難い痛みの出現から始まり、これは疾患の最終段階に対応する。
胃および腸における粘膜層の増加は、大腸内視鏡検査、FGDおよびS状結腸鏡検査を含む内視鏡技術を用いて調べることができる。リンパ濾胞性過形成の診断は、造影剤を用いたX線回折によっても行われる。X線検査は新しく形成された細胞の広がりの程度を評価するのに役立ち、内視鏡検査は組織学のための生物学的材料を得ることを可能にする。
リンパ顆粒過形成の診断の確認は、悪性腫瘍における異常な領域の過増殖の可能性を考慮して、状態の継続的監視の必要性を示している。
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リンパ球肥大症の治療
病理学的過程の明白な徴候を伴って流れる粘膜のリンパ球状過形成は、胃の酸性度を低下させ、ヘリコバクターピロリの活性を抑制することによって治療される。胃炎を強制的に除去してヘリコバクターピロリを抑制する治療計画には、薬物(抗生物質を含む)および食事を摂取することを含む2週間が必要です。
悪性組織の存在は外科的介入を必要とする。消化器系の過形成は、胃の切除または腸管の切除を必要とすることがある。リハビリ期間は、疾患の重篤度、手術の成功および患者の全身状態に依存する。外科的操作後の重要な点は、再発および合併症を避けるために絶え間ない観察のままである。
悪性プロセスの徴候を伴う内分泌系または造血系における病理学的焦点の検出は、外科技術と化学療法効果とを組み合わせた長い併用療法を必要とする。
良性のリンパ濾胞性過形成の治療は、原則として行われていない。
リンパ球様過形成の予防
ほとんどの場合、リンパ顆粒肥大は無症候であるという事実を考慮すると、定期的な検査のみで核形成の段階で病理を検出することが可能である。したがって、予防的な診察を目的とした医療機関への定期的な訪問は必須です。
健康的でバランスの取れた食事、一日の遵守、適度な身体活動、休息とリラクゼーションのための時間の可用性、ストレスを最小限に抑え、タバコ/アルコール/麻薬中毒の拒否:防止limfofollikulyarnoy過形成は、一般的な推奨事項が含まれています。
過形成の顕著な症状は病理の後期段階でのみ起こるため、自己投薬や代替薬剤の愛好者は危険にさらされていることに留意すべきである。開始されたプロセスは治療が困難であり、慢性疾患に発展し、複雑な外科的介入を必要とし、悪性新生物に変換することができる。
リンパ球肥大の予後
消化器系の慢性疾患患者の数は着実に増加しています。小児期にも同様の病態がますます検出され、重度の結果や障害を引き起こす。胃腸管における存在ヘリコバクターは自己免疫性胃炎の発症に関連しており、自己免疫性胃炎はヘルペスウイルスによって引き起こされる。例えば、エプスタイン - バール感染によって引き起こされる単核球症の場合、リンパ濾胞過形成の明らかな徴候を有する消化器官の上皮が観察される。
慢性経過の自己免疫性胃炎の定性的治療のためには、早期診断が依然として決定的要因である。自己免疫型の胃炎は、リンパ顆粒過形成を引き起こす免疫応答に対応する壊死形態を有する。
早期に疾患が検出されるほど、リンパ濾胞性過形成の予後が良好である。慢性胃炎のスキーム(インターフェロンとimmunocorrectionバラシクロビルの組み合わせ)の治療を含む併用療法によって身体の防御を正規化し、安定した寛解を達成するため、病的病巣胃粘膜をドッキング。
リンパ節状過形成の診断は、臨床的、形態学的、内視鏡的、ウイルス学的および免疫学的データによって確認されるべきである。リストされた研究の後でのみ、質的かつ効果的な治療を任命することが可能である。