急性アルコール性脳症
中枢神経系の有機病変は、アルコールの毒性作用に起因するジストロフィー性のものである。
原因
- アルコールおよび技術液体の代用品の使用。
- 重くて長い暴力。
- 脳への有機的損傷。
病因
急性アルコール性譫妄の発症機序は完全には分かっていないが、おそらく中枢神経系の神経伝達物質の代謝および重篤な、特に内因性中毒が重要である。
症状
これらの状態では、意識不明、譫妄および顕著な神経障害の混乱が特徴である。
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Gaye-Wernickeの脳症
亜急性の電流を伴う出血性脳症はまれです。この病気の病因では、ビタミンB1代謝の侵害によって主な役割が演じられます。Prodromal現象は原則として3〜6ヶ月間起こります。精神病の発達の前に、患者に速やかなastenizatsiej、減量、アルコールに対する耐性の急激な低下が示される。
病気の発症は、通常、意識の混乱の後、急性です。病気の発症時に、限られた空間だけでなく、貧弱な、断片的な、静的な視覚幻覚および幻想とともに、眠気または定型興奮の期間が生じる。患者は時には個々の言葉を叫ぶことがあり、何か聞こえない音を聞こえることがあり、短期間の不動の状態、すべての筋肉群の緊張を「凝固」させることが可能です。断片的な妄想的および幻覚的な経験、無神経な方向転換の現象を観察する。、今度は、昏睡状態に入ることができるpsevdoentsefalitichesky症候群 - 臨床像の変化の数日後、昼間の眠気が発達、重み付け条件での混乱は、昏迷を開発して構築します。
脳症の臨床像における神経学的症状、ガイア・ヴェルニケが最初に来る。複合の開始は、運動亢進(震え、けいれん、horeoatetoidnye移動)、攻撃ねじれ痙攣によって特徴付けられるので、不安定な筋肉緊張亢進は、剛性、不随意性四肢運動時計を除脳まで表現されます。最も頻繁な病理学的反射は、頸部、唇の自発的な伸展、把握です。病的な眼の反射神経-眼振、眼瞼下垂、複視、斜視、固定凝視、Gudden症状-けいれん、瞳孔不同、その完全に消失するまで光に対する反応の弱体化、収束の違反。特徴はまた、小脳障害、髄膜症(首筋)である。軽度の麻痺を伴って常に痛風と多発性神経炎がある。
患者の外観は典型的であり、通常は枯渇しており、顔色は灰色か黄色がかっており、汚れた色合いであり、顔は腫れており、顔面の肌の独特の脂っこさにも注意する。
体幹の皮膚は乾燥しており、薄く、薄片状であり、手足はチアノーゼであり、しばしば腫脹し、広範囲の壊死性の褥瘡(不十分なケアを伴う)が容易に形成される。呼吸は表面がきれいです。状態が悪化するにつれて、精神病の初期における動脈性高血圧は、低血圧または虚脱になる。血液 - 白血球増加症における水 - 電解質障害の増加、呼吸困難、不整脈。状態が悪化すると、体温が上昇し、予後の悪い予兆となる。肝臓は肥大し、痛みを伴う。
この病気は発作を起こすことがあります。3-7日後に顕性症状が発現した後、患者の体細胞 - 神経学的状態が改善され、睡眠の正常化の好ましい兆候である。将来、発作は再発するかもしれないが、その後の発作は以前の発作よりも重症度が低く、発症率が低下する。軽い間隔で錯乱混乱の症状が現れる場合。これは転移の可能性とカルサコフ症候群の慢性形態を示している。
急性脳症における致死的結果は珍しくなく、通常、精神病の発症から2週間目の中央または末期に死亡する。合法的な病気、最も一般的には肺炎に合意することによって法的な結果が促進される。死に至らない精神病は3〜6週間続きます。さまざまな深さ、構造および重症度の精神異常症候群の転帰:コルサコフ症候群、偽手術の症状。
緩和型急性脳症(中重症脳症)
S. 前兆期間は1〜2ヶ月続き、過敏症を伴う重度の無力症、気分の低下した背景、夢と食欲の乱れが優先されます。顕在化症状は、夜間の浅い妄想障害、日中の眠気によって表される。不安 - うつ病 - うつ病の形での一定の情動障害。不快感の徴候 神経学的症状は一定であり、主に浅い程度の神経突起によって表される。急性精神病から脱出するには、重度の無力症状が伴う。メモリの不規則性は永続的で、長く、遅い。記載されている変種の期間は最大2〜3ヶ月です。
速い雷のコースを伴う脳症
精神病の最も不利なバージョンで、原則として致死的です。原則として、男性だけが病気です。前兆期間は3週間まで続き、特徴のないコース、無力無力症が優先されます。この場合、栄養障害および神経障害は、当初から発現されており、それらの強度は、精神病の初期の期間に既に増加している。意識の障害は、重度の妄想 - 専門的または誇張 - で表されます。温熱療法は有意である--40〜41℃ 数日後、気分が悪くなり、すぐに昏睡状態になります。死亡は最大1週間、通常3〜5日で起こります。タイムリーに十分な専門的治療では、偽麻痺性症候群の発症を結果として指摘することができる。
慢性アルコール性脳症
有毒な(アルコール性)起源の永続的なジストロフィン性CNS損傷。
原因
慢性脳症は、長くて系統的なアルコール中毒の結果である。
病因
恒常性の持続的な侵害、変性過程、脱髄、アポトーシスを含む、生化学的および細胞レベルでのCNSにおける有機的変化。
、および他の障害 - 痴呆ノート、神経炎の手足、感覚障害、腱反射、コルサコフ症候群(偽記憶固定、逆行性および前向性健忘、多幸感、健忘見当識障害および作話)の弱体化の臨床像。
コルサコフの精神病(アルコール性麻痺、多発性精神病)
アルコール性麻痺に論文「(1KN7)G..S Korsakは、第一の電流と最近の出来事、逆行性健忘症、作話傾向にメインメモリ内の障害によって特徴づけられる多発性神経炎と組み合わせて、アルコール依存患者において精神病の種類を記載しています。当時、この病気の生物学的独立性は論じられていた。続いてコルサコフはこの病気の症状を明らかにし、確定した。現在のところ、コルサコフ病の名前は(コルサコフ症候群とは対照的に、他の疾患で起こる)アルコール筋学を有する場合について保持及びコルサコフ記載臨床像を示しました。
今日の臨床実習はまれです。女性はより頻繁に苦しみ、アルコール依存症の一般的なイメージ、患者の年齢、素因は急性アルコール性脳症のものに類似しており、一般的な部分に記載されています。
原則として、コルサコフの精神病は、Gaye-Wernickeの複雑または重度の脳卒中、急性脳症の後に発達し、以前は意識の不明瞭な状態がなく、徐々に少なくなっています。精神障害および発症していない精神病の段階は、記憶喪失、方向障害および混乱の3つの症状を定義する。
固定と併せて、数ヶ月およびさらには年を対象とした逆行性健忘症(疾患に先立つ事象における記憶障害)が観察される。患者は事象の時間的順序を混乱させる。時間の断面の推定値を守ります。
Confabulationは自発的に現れるのではなく、患者が疑問を呈したときにのみ現れる。彼はちょうど彼にプロ活動に関連する日常生活や状況の事象が起こった場合(例えば、患者ではなく、診療所を残して数週間、彼は苗を植え、掘り、というようにされた国への旅は言う。)どのように語ります。幻想的なコンテンツや冒険のコンテンツを拝見することはめったにありません。患者は非常に示唆があるので、医師は質問の間に、結婚の内容を変更または指示することができる。健忘障害の重症度と結婚の数はお互いに相関しません。
例えば患者が執筆中であると主張しているか、または彼がかつて住んでいた場所に現在存在しているなど、見知らぬ方向性は、より健常な場合が多い。
病気の意識は、常に記憶障害によって常に現れ、顕在化する。患者は悪い記憶、その進行性の悪化を訴えるが、しばしば幼稚で原始的なトリックの助けを借りてそれを隠そうとする。
下肢の神経炎は永続的であり、必須である。精神障害と神経障害の重症度との関係も
コルサコフの精神病の下では、その年の精神状態が相対的に改善された精神的な経過があるかもしれません。まれに回復のケースがあります。より重篤な症例では、痴呆を伴う顕著な有機欠陥が形成される。最も悪性の場合、出血性変化が原因で致命的な結果が得られ、大脳半球に多大な欠陥が生じる。
アルコール偽麻痺
現時点では、彼らはコルサコフの精神病よりもあまり頻繁に会わない。進行性麻痺を伴う臨床像の類似性との関連でその名前を得ました。しかし、病因が異なる病気であることを忘れないでください。アルコールpsevdoparalichは、hypovitaminosisまたはビタミン欠乏症の存在下で深刻な摂食障害と栄養失調患者を変性させ、低品質のアルコールを好む、病気の長い経験を持つ男性を中心に開発しています。急性のひどいせん妄および急性脳症の後に発症し、徐々に顕著なアルコール分解の背景に発症する。精神的および神経学的障害は、進行性麻痺の痴呆性または広範な形態に類似している。気分は優雅に盛り上がって、陶酔して怒って怒っています。
、緑豊かな不条理、過度の、そして偉大さのアイデアの彼らの無意味追跡、批判の完全な損失がある、脱抑制低く傾き、粗い、シニカルなジョークに傾向があります。偉大さのアイデアはしばしば結構です。時々、不快なうつ病の状態は、乱気流Kotarの要素で、興奮に達します。記憶障害は重くなっています。神経学的症状は、模倣筋肉、舌、指、構音異常、多発性神経炎、変化した腱反射によって表される。
急性精神病の後に疑似麻痺が発生した場合、さらなる流れは通常は穏やかであるが、有機的な衰弱は依然として残る。疾患が徐々に広がると、流れは進行性であり、認知症の結果が生じる。致命的な結果はまれです。
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アルコール性脳症のまれな形態
急性および慢性経過、好ましくない結果および有害な結果を伴う多数の他の脳症が存在する。これらの形態は、ICD-10では病原体として同定されていない。
ペラグラの画像を伴うアルコール性脳症
これは、ビタミンРР(ニコチン酸)の慢性不全と関連して発生します。際立った特徴:肌のための変更、消化管疾患(口内炎、胃炎、腸炎、下痢)、浅い記憶障害を(赤または灰褐色の炎症部位の対称的な外観を、その後、剥離開始されます)。
脚気のアルコール脳症
それはビタミンB1(チアミン)の慢性不全の結果として発症する。特徴:神経障害が優勢で、下肢の多発性神経炎が支配的である - 痛みや感覚異常や筋力低下を感じる。時には、心筋ジストロフィーに右心室機能不全の現象がある。無症候性の症状複合体が発現する。
眼球後神経炎の症状を伴う脳症(アルコール性、ビタミン系弱視)
特徴:中央または中央の視界の違反、赤と白の色のオブジェクトに関してより強く表現されます。神経学的症状は有意である:感覚異常、歩行不安、発声障害、痙性麻痺。Asthenic発現が優勢です。流れは1.5から4〜10ヶ月に延長される。
上大静脈の狭窄に起因するアルコール性脳症
肝硬変に罹患している慢性アルコール依存症の患者にとって特徴的である。特徴:難聴から昏睡への意識障害の急性発達。指の連続した屈曲および伸展を伴う手の典型的な振戦、筋低血圧。死は頻繁です。好都合な経過とともに、これらの障害は迅速に消滅するが、再発する傾向がある。
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アルコール性小脳萎縮
単一の重度のアルコール中毒による急性の一過性障害との区別が必要です。この疾患はゆっくりと進行し、神経障害が蔓延し、歩行障害、ロムベリの姿勢、意図的な振戦、アディオアダチキネシス、筋肉低血圧、前庭障害が生じる。さまざまな度合いの精神有機症候群が発症する。すべてが病理学的特異性を認識しているわけではない。
マリエタファ - ビンマミ脳症(Markiafawa-Binyamy症候群、脳梁の中心変性)
イタリアの精神科医Marchiafava E. Bignami A.(1903)が自家製赤ワインを大量に使用した農民から初めて説明された。ほとんどの男性は病気です。この病気は何年にもわたって発症し、症状が重度の衰弱に似ています。一般的に、奇形の障害であるマニフェストは、Gaye-Wernickeの急性脳症に類似した重大な神経学的障害がある。精神障害は偽パラゴーに似ていますが、定着性の記憶喪失、混乱があります。見通しが悪い。死亡は、昏睡または精神的および肉体的老衰の状態で、顕在化症状の2〜3ヶ月後に起こる。病理学的特異性に疑問がある。
橋の中枢壊死(中心橋ミエリン症)
Adams K.(1959)によって記述されている。精神障害は無気力に近いものです。患者は外部の痛みを伴う刺激に反応せず、痛みの感受性は維持されます。目の症状、四肢麻痺、偽葉の障害、激しい泣きにより表される神経学的症状が発現する。すべてが病理学的特異性を認識しているわけではない。