子供の心筋炎の原因は何ですか？

子供の心筋炎の原因は異なります。

• 心筋炎の感染原因。
  • ウイルス-コクサッキーAとB、ECHO、アデノウイルス、インフルエンザウイルスAおよびB、ポリオ、風疹、はしか、おたふく風邪、PC-ウイルス、水痘帯状疱疹、単純ヘルペス、肝炎、HIV、サイトメガロウイルス、パルボウイルスB19、エプスタイン-バーウイルス。
  • 細菌 - Mycoplasma pneumoniae。クラミジア、リケッチア、ボレリアブルグドルフェリ、黄色ブドウ球菌、エンテロコッカス種、コリネバクテリウムジフテリア。
  • キノコ - Cryptococcus neoformans。
  • 原虫 - Toxoplasma gondii、Tripanosoma cruzi。
  • 寄生虫 - Trichinella spiralis、 echinococcus。
• 心筋炎の非感染原因。
  • 内分泌障害 - 甲状腺中毒症、褐色細胞腫。
  • アレルギー反応 - スルホンアミド、ペニシリン、テトラサイクリン、虫刺され。
  • 毒性作用 - アミノサリチル酸、パラセタモール、プロカインアミド、ストレプトマイシン、ドキソルビシン、シクロホスファミドなど
  • 他の疾患は、川崎病、慢性関節リウマチ、全身性血管炎、結合組織疾患である。
  • 他の原因は、放射線療法、移植拒絶反応である。
  • 胎児期を含む任意の年齢で、炎症性心筋病変が任意の感染症に発症することが広く認識されている。

ウイルスなどの細胞内病原体の病理学的プロセスに参加するために割り当てられた小児の慢性心筋炎における慢性炎症において重要な役割、クラミジアトキソプラズマ。ウイルス性心筋炎の最も一般的な原因は、コクサッキーBウイルスは、心筋細胞の細胞膜とエンテロウイルスの構造的類似性を説明していると考えられます。子どもたちは、ヘルペスウイルス群（サイトメガロウイルス、単純ヘルペスウイルス1型および2型、の重要な役割果たし水痘帯状疱疹を）。心筋組織への直接的な損傷に加えて、これらの細胞内病原体は、長い間、多くの他の感染性病原体（インフルエンザウイルス、肝炎、脳脊髄炎。エプスタイン-バーウイルス、および他のものは。）を誘導及び維持する能力を獲得するように細胞性および体液性免疫の状態を変化させる、体内で持続することができ心筋における炎症プロセスを阻害する。動物モデルでの実験的研究に基づいて他の病原体との組み合わせで単純ヘルペスウイルスは、著しい炎症性および自己免疫応答を引き起こすことを示しました。最近、心筋炎のより多くの一般的な例は、パルボウイルスB19に関連付けられています。

小児の心筋炎は、急性リウマチ熱などの過敏症を伴う状態で発症したり、放射線、化学物質、薬物、身体的影響に曝された結果である。心筋炎はしばしば結合組織、血管炎、気管支喘息の全身性疾患に付随する。別に、熱傷および移植心筋炎が同定されている。

小児心筋炎の病因

細胞溶解まで又は間接的心筋における体液性および細胞性免疫応答の作用を介して後続の複製および細胞傷害効果を有する筋細胞へのウイルスの可能直接侵入により引き起こされるウイルス性心筋炎の特性。これに関連して、ウイルス複製段階が単離される（段階1）。この段階では、原因物質を血液および心臓生検から単離することができる。さらに、プロセスが慢性化されると、ウイルス粒子の存在を検出することができない。心筋のウイルス感染の病因における主な値は、心筋細胞（ - 自己免疫フェーズ2）にヒストリンパ球浸潤や損傷につながるウイルス体液性および細胞性応答の複製以下貸します。その後、臨床拡張型心筋症（DCM）を形成する優位ジストロフィー（フェーズ3）及び線維（フェーズ4）の変化に注意してください。

非ウイルス感染性心筋炎では、病原体またはその毒素の直接導入以外に、病気の病因における主な役割は、アレルギー性および自己免疫性のメカニズムである。種々のタイプの心筋炎の形態学的基質は、心筋細胞におけるジストロフィー - ネクロビオティック変化と間質組織における滲出 - 増殖性変化の組み合わせである。

慢性的な経過を伴う心筋炎の人体に持続する慢性ウイルス感染の役割について話し合う。生物の耐性を減少させる様々な要因の影響下で、その後の活性化を伴う心筋組織におけるウイルスの潜在的潜在性が長い可能性があると仮定する。

実験研究の結果は、ウイルスおよび免疫エフェクター機構自体が筋細胞を損傷および破壊することができ、様々な状況に応じてこれらの様々な機構が異なる方法で現れることを示している。遺伝的素因、抗ウイルス保護因子の存在およびウイルスの免疫原性は、ウイルス性心筋炎において重要な役割を果たす。

小児心筋炎の分類

現代の心筋炎の分類は、現代の心臓病学の重要な問題の1つであり、病因の多様性、その発症の病因機構に起因する。心筋疾患の不明瞭な輪郭を描いた臨床像、特定の形態の心筋疾患を互いに交換し、それらを様々な組み合わせの形態で組み合わせる可能性は、かなりの専門用語の混乱および普遍的に認められた分類の欠如を招いた。

我が国の小児科医および児童心臓医は、NAによって提案された非リウマチ性心筋炎の分類を実践する際に使用しています。1984年のベロコン

小児における非リウマチ性心筋炎の分類（Belokon NA、1984による）

疾患の発症の時期	先天性（早期および後期）。 獲得した
病因因子	ウイルス性、ウイルス性、細菌性、寄生虫性、真菌性、エルシニア症、アレルギー性
フォーム（ローカライゼーション用）	カーディス。 心臓の伝導系への損傷
現在の	急性 - 最大3ヶ月。ポドステロイ - 最大18ヶ月。 慢性 - 18カ月以上（再発、主に慢性）
心不全の形態と病期	左室I、IIA、PB、IIIステージ。 右心室I、IIA、IIB、IIIステージ。 合計
成果と合併症	Cardiosclerosis、心筋肥大、伝導及びリズム障害、肺giperteneiya、狭窄myopericarditisを倒す弁、血栓塞栓症
心炎の重症度	ライト、ミディアム、ヘビー

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