小児の心筋炎の診断
最後に見直したもの： 03.07.2025
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小児心筋炎の臨床診断
診察では、通常、特定の部位のチアノーゼ（先端チアノーゼ、粘膜チアノーゼ）が検出されます。これはしばしば一過性であるため、肺疾患におけるチアノーゼとは区別されます。心尖拍動は弱まり、わずかに左心房へ偏移し、心音の境界は拡大または正常範囲と判断されます。両肺の下半分上部では、湿性細気泡ラ音が聴取されることがあります。心音はしばしば鈍く、「ギャロップ調律」やその他の律動活動の乱れがみられることがあります。頻脈は、小児の体温や感情的覚醒度に一致せず、薬物療法に抵抗性で、睡眠中も持続します。心尖部に低強度の吹鳴性収縮期雑音が出現するか、または以前に存在していた雑音の強度が弱まります。肝臓の肥大、幼児および脾臓の肥大は、右室不全または完全不全で末梢浮腫および腹水として判定されます。
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小児心筋炎の臨床検査
心筋炎を確認する過程では、以下の領域で臨床検査が行われます。
- 心筋細胞へのダメージを反映する血漿中の心臓選択性酵素の活性の測定。
- 炎症の生化学的マーカーの特定;
- 免疫炎症の重症度評価、病因の特定
- 慢性感染病巣の診断。
心筋細胞が何らかの原因（低酸素性、炎症性、毒性）で損傷を受けると、心臓選択性酵素およびタンパク質（CPK、CPK-MB、LDH、トロポニンT）の活性が上昇することが知られています。ただし、これらの生化学的マーカーは、心筋細胞への損傷を様々な特異性で反映することを念頭に置く必要があります。
血液中の LDH（主に LDH 画分 I）の濃度は、嫌気性解糖の強度と心筋における乳酸アシドーシスの存在を反映します。
心筋細胞への損傷や組織呼吸の弱化は嫌気性解糖レベルの上昇を伴い、乳酸アシドーシスとLDH活性の増加につながるため、心筋細胞を破壊することなく濃度を高めることが可能です。
CPK活性の上昇は、横紋筋を含むあらゆる心筋細胞の損傷によって起こる可能性があります。この場合、心筋細胞の破壊のみによって、血中のCPKアイソザイムであるCPK-MB濃度の上昇が起こります。
心臓選択性タンパク質トロポニン T およびトロポニン I も、さまざまな原因により心筋細胞が損傷した場合にのみ血漿中に出現します。
ほとんどの場合、心筋炎における心筋細胞の損傷と破壊の程度は大きくないため、心臓選択性酵素の濃度は 1.5 ～ 2 倍しか増加しません。
炎症過程は、局所的に起こる場合、血液中のタンパク質組成（α-、β-、γ-グロブリンの割合、シアリン酸含有量、フィブリノーゲン、C反応性タンパク質など）の変化を引き起こします。しかし、これらの一般的に認められた炎症の生化学的マーカーの変化、ならびに白血球増多、赤沈値の上昇は、心筋炎症に特異的なものではないため、心筋炎自体の診断基準としては考慮されません。
近年、CD4数の増加、CD4/CD8比の変化、CD22、IgM、IgG、IgA、CIC数の増加は、炎症性心筋障害の反映と考えられています。最も感度の高い臨床検査の一つは、心臓抗原を用いたリンパ球遊走阻害反応です。心筋炎においては、末梢血中の脱顆粒体の割合を反映する好塩基球脱顆粒試験も感度が高いです。感度の高い免疫学的検査としては、心臓抗原、および心臓抗原、心筋細胞に対する抗体、心臓伝導系に対する特異的な循環免疫複合体の測定があり、これは心筋における自己免疫性炎症の一種の指標として機能します。
さまざまな研究のデータから、心筋炎患者の免疫炎症のプロセスをサポートする炎症誘発性サイトカイン（IL-1beta、6、8、10、腫瘍壊死因子α [TNF-α]）の形成が増加していることが示されています。
心筋炎（特にウイルス性）の原因を特定することは重要ですが、慢性炎症性心疾患の場合、病原体を分離することは極めて稀です。血液、鼻咽頭、気管吸引液中の急性および慢性感染性病原体（ウイルス、細菌、スピロヘータ、原生動物など）およびそれらに対する抗体の検索は、培養法、PCR、ELISA法などを用いて行われます。血漿中のウイルス中和抗体価が4倍以上上昇することは診断上有意とされていますが、この方法の臨床的意義はまだ証明されていません。
小児心筋炎の原因物質の探索に加え、慢性感染巣（慢性扁桃炎、慢性副鼻腔炎、歯根尖肉芽腫、歯髄炎、慢性胆嚢炎など）を特定し、消毒する必要があります。文献の分析によると、慢性局所感染は、一方では心筋を貫通する感染の発生源となる可能性があり、他方では、別の感染因子が心筋に侵入した場合の免疫応答不全の形成に悪影響を及ぼす可能性があることが示唆されています。また、身体の持続的な中毒および感作は、心筋炎の発症に悪影響を及ぼす可能性があることも考慮する必要があります。
小児心筋炎の機器診断
心筋炎の診断を確定するには、心電図と心エコー検査が非常に重要です。特に、ホルター心電図（毎日）による心電図データのモニタリングが重要です。ホルター心電図は、通常の心電図では検出されないリズム障害や伝導障害を特定するのに役立ちます。
心電図とホルター心電図データ
ECG の変化の性質は多岐にわたりますが、最も頻繁に観察されるものは次のとおりです。
- 洞性頻脈;
- 歯電圧の低減
- 心臓のリズム（通常は期外収縮）および伝導（AVブロックI-II度）の乱れ。ほとんどの場合、心電図データのホルターモニタリング中に検出されます。
- ST部分とT 波の非特異的変化。
急性期の ECG データの変化は、病理学的兆候の急速な変化（多くの場合、複数の兆候が組み合わさって現れます）を特徴としますが、回復するとパラメータは完全に正常化します。
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心エコー検査データ
心エコー検査では、次のような変化が明らかになることが多いです。
- 左心室の収縮機能および/または拡張機能の障害;
- 心臓の空洞、特に左心室の拡張。
- 相対的僧帽弁閉鎖不全による僧帽弁逆流症の症状。
- 心膜腔内の滲出液。
局所性心筋炎では、正常値を示す場合もあります。心肥大における心エコー検査の価値は、主に、小児の状態を悪化させる可能性のある他の原因（先天性心疾患など）を除外することにあります。
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胸部X線写真
小児の心肥大を特定する上で、X 線検査法は重要な役割を果たします。X 線検査法では、打診よりも心臓の肥大の程度をより正確に把握できるだけでなく、肺循環の状態 (肺うっ血) を評価することもできます。
心筋シンチグラフィー
心筋の壊死および炎症性変化は、67 Ga シンチグラフィーおよび111 In標識抗ミオシン抗体を使用して検出されます。ただし、小児の臨床診療におけるこの方法の価値は証明されていません。
心臓カテーテル検査と経静脈的心筋生検
心臓カテーテル検査は、心筋の組織学的および免疫学的検査を可能にし、炎症の兆候を検出します。しかし、情報量が多いにもかかわらず、特に小児における心筋生検は、結果の解釈に多くの困難を伴う（偽陽性および偽陰性の結果が出る可能性がある）、技術的に複雑で特別な訓練を受けた人員を必要とする、費用が高い、重篤な合併症のリスクがあるといったいくつかの理由から、あまり行われていません。
小児心筋炎の診断基準
小児における心筋炎の診断は、心電図（ECG）、心エコー図（ECG）データにおける病理学的変化、心肥大の存在、急性発症および進行性うっ血性心不全、そして心臓特異的酵素の活性上昇に基づいて行われます。これらの変化は感染過程の2～3週間後に検出され、典型的な自覚症状を伴います。
慢性心筋炎の臨床像は、不定間隔で起こる一連の増悪期から構成されます。それぞれの増悪期は、当初は急性心筋梗塞（ARI）と診断されますが、その後に心臓の機能状態が悪化することで初めて、病状の悪化の真の原因を特定できるようになります。
心筋炎の診断を確定するための一般的に認められた基準はありません。最もよく知られているのはNYHA基準（1964～1973年）で、これは長年にわたって補足・改良されてきました。
- 大きな看板：
- 心電図データの病理学的変化（再分極障害、調律障害および伝導障害）
- 血液中の心臓選択性酵素およびタンパク質濃度の上昇（CPK、CPK-MB、LDH、トロポニンT）
- レントゲン検査または心エコー検査による心臓の拡大。
- うっ血性循環不全;
- 心臓性ショック。
- 軽微な兆候:
- 過去のウイルス性疾患の実験室での確認（病原体の分離、中和反応、補体固定反応、赤血球凝集反応、ESRの上昇、C反応性タンパク質の出現の結果）
- 頻脈（ときに徐脈）
- 第一音の弱化;
- 「ギャロップリズム」。
心筋炎の診断は、以前の感染と 1 つの主要な兆候および 2 つの小さな兆候が組み合わさった場合に有効です。
NYHA基準は、非冠動脈性心筋疾患の診断の初期段階です。現代の状況において最終診断を確定するには、臨床（予備）診断の視覚的（単光子放出CT、磁気共鳴画像法[MRI]）または組織学的確認による追加検査が必要です。
心筋炎の最終診断基準
調査 |
炎症性心筋病変 |
心筋炎性心硬化症 |
組織学 |
心筋形態生検標本における細胞浸潤（400倍で視野あたり5個以上の細胞） |
心筋モルフォビオプテートにおける「網状」線維症の存在 |
単一光子放出CT |
標識白血球またはクエン酸ガリウムを用いた単一光子放出CT中の心筋への放射性医薬品の蓄積 |
Tc-テトラホスミンを用いた単一光子放出CT中の心筋灌流異常 |
MRI |
造影剤を用いた心臓MRIにおける細胞外水の検出 |
造影MRIによる心臓MRI中の心筋灌流異常 |
実験方法 |
好塩基球脱顆粒試験の基準を超え、心臓抗原および心筋に対する抗体の存在、ならびに心臓抗原によるリンパ球遊走の阻害の陽性反応を明らかにする。 |
機器および実験室の研究方法により心筋炎の存在を確認できますが、陰性の結果は診断を除外するための基準とはみなされません。
小児心筋炎の鑑別診断
心筋炎の臨床像および機器検査データの非特異性のため、この疾患の診断は場合によっては複雑であり、多くの診断ミスを伴います。したがって、心筋炎が疑われる場合、鑑別診断が非常に重要です。
新生児に心肥大および心筋機能障害の兆候が検出された場合、心血管不適応の低酸素後症候群、薬剤誘発性の心筋の形態機能障害、糖尿病性胎児症、および遺伝的に決定された病状を除外する必要があります。
幼い小児の場合、まず心筋炎と、大動脈縮窄症、左冠動脈の肺動脈幹からの起始異常、僧帽弁閉鎖不全症などの先天性心疾患を区別する必要があります。
年長児では、リウマチ、感染性心内膜炎、不整脈性心筋機能障害、血管性高血圧との鑑別診断を行う必要があります。
最も難しい鑑別診断は、拡張型心筋症を伴う重度の心筋炎であり、この場合には心筋生検を行わなければ診断できないことがよくあります。