腫瘍の急速な衰退の症候群
最後に見直したもの： 23.04.2024
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腫瘍（CABP）または腫瘍溶解症候群（TLS）の急速な衰退の症候群は、大量の腫瘍細胞の急速な死亡に伴って起こる。
[腫瘍溶解症候群の発症機序
それらの血漿クリアランスよりも著しく大きい速度で - 重度の代謝障害は、腫瘍細胞の細胞膜の破壊に起因すると微小血管系の細胞内の電解質（リン酸カリウム）を入力し、代謝産物（尿酸、特にプリン代謝）が発生します。
腫瘍の急速な衰退の症候群の症状
REDDの症状は異なります：
- 高血圧および二次性低カルシウム血症に起因する短期間の強壮性痙攣および眠気。
- "無症候性"不整脈。
- OPNは、高尿酸血症（尿酸及び尿酸腎症）および/または高リン血症（リン酸腎症）と関連しています。両方の場合において、腎尿細管は主に罹患している。前腎障害（腎毒性化学療法、あらゆる原因の慢性腎不全）患者における急性腎不全の発症リスクを増加させ、および/または化学療法、代謝性アシドーシス、脱水の開始前に訂正。
- 重度の呼吸不全
- 致命的な不整脈または高カリウム血症による心臓活動を停止する。
腫瘍の急速な衰退の症候群の治療
REDDの治療は、水酸化アルミニウム、利尿薬、GFおよび他の治療法を用いた電解質障害の激しい水分補給および矯正にある。
- 水酸化アルミニウムは、リン酸塩を結合するために内部で使用される
- 高カリウム血症の保存的治療は、高い利尿、水分補給および負のアシドーシスの矯正を維持することである。
- （高リン血症の二次）の補正低カルシウム血症は、これはリン酸カルシウム製品に複数4.25ミリモル不溶性リン酸カルシウムおよび軟組織石灰化の形成の高い危険性に起因しているだけな症状およびその細心の注意を払って行われる2 / L 2。
- 代謝性疾患の効果的かつ比較的迅速な補正は、標準的なレシピとsubstituata透析液との腎置換療法（DG又はHF）、この間に可能です。DG / GFの目的 - リン酸と尿酸の除去。手順については、適切なサイズのフィルタと期間でなければなりません。緊急DG（又はHF）難治保存的治療高尿酸血症た（10mg / dLを超える尿酸レベル）、高リン血症、可逆スローにおける腎不全の重アレスタによる尿酸腎症、高カリウム血症（6.5ミリモル/ L上記カリウム血清）の絶対適応症。
どのように腫瘍の急速な衰退の症候群を防ぐために？
腫瘍の予防症候群急速な崩壊は、十分に開発され、骨の折れる、その目的ではない - 腎不全の予防（尿酸の減少生産が腎リン酸結合ではない）およびカリウムホスフェートおよびuratesの腎排泄を増加させます。大量の腫瘍組織および予測可能な迅速な細胞溶解を有する患者には、予防措置が必要である。細胞増殖抑制療法の開始後、少なくとも2日間、2〜3回の日を調査することが望ましいスローのリスクが高い患者における血漿生化学的マーカーの迅速な細胞溶解（カリウム、リン酸、カルシウム、尿酸、乳酸脱水素酵素）。急速崩壊腫瘍症候群ディスプレイの予防のための静脈等張液、および炭酸ナトリウム、受信利尿薬、アロプリノール、rasburikazy。
水和3000の毎日の量の等張性または低張性流体（0.9％塩化ナトリウム溶液、リンゲル液）ML / M 2 （200〜250ミリリットル/ h）は、細胞増殖抑制剤の投与前に、数時間始めます。利尿は通常、水 - 塩負荷に応答して増加し、2〜4時間後に利尿率は注入速度に等しい。
重度の体液貯留では、5mg / kg /日の用量のループ利尿薬（フロセミド）またはアセタゾラミド（ジカカルブ）の低用量が使用される。
尿酸腎症を防ぐことができ、（典型的にはリットル輸液当たり100~150ミリ当量の用量で）の重炭酸ナトリウムの静脈内投与によって維持尿アルカリ反応液（pH> 7）。重炭酸ナトリウムの化学療法投与の開始後にのみ代償非ガスアシドーシスの場合に限定されるべきであるように、しかし、アルカリ尿は、不溶性の塩（リン酸カルシウム）における細管の形成を促進します。
アロプリノールは、酵素キサンチンオキシダーゼを阻害し、（可能であれば1~2日間）アロプリノール受信を継続しなければならない、尿酸、処方前に細胞増殖抑制治療にキサンチンの変換を防止し、尿酸レベルの正常化（500ミリグラム/ Mまで化学療法後2日あたり1~2日間前及び200mg / mにおける次の日に化学療法の最初の3日間2日）。まれなケース（腎不全）では、アロプリノールの使用は、腎症およびキサンチンの開発によって複雑giperksantinurii。キサンチンは尿酸より3倍少なく溶解し、尿のアルカリ性反応でも沈殿します。
RAFにおける尿酸性腎症の予防における展望は、新薬ラスブリカズ（改変組換えウリカーゼ）と考えられている。薬物の静脈内投与は、尿酸のより迅速な代謝をより多くの可溶性アラントインに導き、後者は尿中に排泄される。ラスブリカーゼは、尿酸結晶の溶解および腫瘍の急速な崩壊の症候群における既に発達した腎不全の解消を促進すると考えられているが、関連研究の結果はまだ公表されていない。