幼い頃の脱毛症による子供の脱水症および毒物症

早期興奮症（腸毒性）を伴う毒素症は、脱水、CNS損傷および血行力学的障害によって特徴付けられる症候群複合体である。排泄を伴う毒素（TE）は、毒素の最も頻繁な変種である。子供の脱水は、あらゆる年齢および様々な疾患で発症することがあるが、幼児、特に幼児にとってより頻繁に起こり、より困難である。

いくつかの報告によると、FCのすべての症例の半数以上が生後1年間に発生しています。病気の最初の数時間では、病状の重篤度は、病気の病理学的形態ではなく、毒物の存在およびその重症度に依存する。

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子供に脱水症状を起こす原因は何ですか？

「特に初期の生命」の子供の脱水の急速な進展は、成長する生物の水 - 塩代謝の特徴によって促進される。乳幼児は大人に比べて体内の水の割合が高くなりますが、H2Oの量ははるかに少ないので、損失が顕著になります。例えば、病気の兆候の出現のための大人では、嘔吐の頻度は10-20回以上、赤ちゃんは3-5回以上でなければなりません。

赤ちゃんのH2Oの貯留は、主に細胞外液（循環血液量（BCC）を決定する最も一定の値）を含み、間質液はより不安定な指標である。乳児は、より高いレベルの発汗を有し、これは高呼吸速度および体重1キログラムあたりの肺表面積（大人と比較して）がより大きくなることによって引き起こされる。さらに、赤ちゃんは、排泄の頻度がより高く、腎臓（比較的低濃度の腎臓が水と塩の過剰な喪失につながる）を伴う胃腸管を通じたH 2 Oの損失がより多い。

小児の脱水は、主に嘔吐や下痢で起こる水分や電解質の著しい喪失を伴います。しかし、「知覚できない」損失（重度の息切れを伴う気道の湿気の喪失、温熱の間の皮膚を通しての水分の喪失など）が増えることもあります。

排膿を伴うほとんどの毒毒は、細菌、ウイルス、原生動物によって引き起こされる主に腸の感染症の感染症の背景に対して発症する。小児の脱水は、肺炎（呼吸不全による）および髄膜炎（不眠症による嘔吐による）で発症する可能性がある。TEの発生のために、基礎疾患の病因は重要ではない。

子を脱水するための理由はまた、（先天性異常、例えば先天性幽門狭窄症を含む）、胃腸透過性、重度の代謝障害（副腎性器症候群、糖尿病）の乱れを中毒されてもよいです。

過剰割り当て利尿剤、（輸液の形態で）高張p型堀とタンパク質調製物、濃縮乳児用調製粉乳の応用：子で脱水は医原性の性質を有することができます。

さらに、脱水症候群の最も一般的な原因は腸内感染であることを強調することが必要である。

病因

血管からの水の放出は、圧受容器の刺激および間質からの、そして細胞からのH 2 Oの動員につながる。流体の損失は、血液の粘度を増加させ、血流の速度を低下させる。これらの状態では、体は交感神経系の緊張を高め、ホルモンを放出することによって反応する：アドレナリン、ノルエピネフリンおよびアセチルコリン。組織内に同時に動静脈分路を有する前毛細動脈の痙攣が存在する。このプロセスは代償的であり、血液循環の集中をもたらす。

循環の集中は、順番に、重要な臓器、特に脳や心臓に十分な血液供給を維持することを目指しています。この場合、末梢器官および組織は苦しむ。したがって、腎臓、副腎、筋肉、腹部臓器の血流は、皮膚がその適切に機能するために必要であるよりもはるかに低くなります。その結果、周囲が表示され、低酸素症を強化、アシドーシスを発症、血管透過性、解毒の壊れたプロセスは、エネルギー不足を増加させる増加させます。増加し、低酸素症の背景に、通常は前毛細血管細動脈と血液循環の集中の痙攣につながるカテコールアミンの副腎リリースを、増加し、アシドーシスの条件で逆説的な反応を開発：細動脈は（置き換え痙攣が継続けいれんpostcapillariesで麻痺のprecapillariesが来る）拡張。地方分権は、血液の循環と異常析出（「隔離」）を付属しています。血液の大部分は、重要臓器への血液供給の鋭い破壊に至る主流から分離されます。このような状況では、心筋虚血および心不全の赤ちゃんの成長現象が開発。違反は、Exchangeのすべてのタイプの肝臓で起こる（解糖のプロセス及び転移ら違反グリコーゲン合成します。）。結果として、静脈うっ滞は、肺換気量を減少させ、酸素と二酸化炭素の拡散のプロセスを妨げ。腎臓濾過が減少した。これらのプロセスの全ては、血液量減少性ショック（H2Oの損失に起因するショック）を生じ得ます。

TEの症候群は、脳細胞の浮腫と組み合わせた二水症 - 細胞外脱水によって特徴付けられる。

子供の脱水症状

子供への脱水の臨床症状は、病理学的な水の喪失（嘔吐、下痢、発熱持続、多尿、過度の発汗、など）と神経系の障害、臨床徴候によって特徴づけを開発。

最前線では神経系からの変化です：赤ちゃんは落ち着きがなく、気まぐれになり、彼は興奮性を高めました（私は度）。さらに、彼らは喉の渇き、時には食欲の増加（赤ちゃんは体液の喪失を補償しようとする）に気づいています。子供の脱水の臨床徴候は適度に表現されます：組織の膨張のわずかな減少、皮膚や粘膜のわずかな乾燥、わずかに大きなfontanelを沈めた。通常、年齢制限内にある小さな頻脈、血圧があります。血液の適度な肥厚（標準の上限またはそれよりもわずかに高いヘマトクリット）を観察する。酸 - 塩基血液状態（CBS）の研究において、補償された代謝性アシドーシス（生理学的限界内のpH）が明らかにされる。これらの変化は脱水の初期段階に典型的であり、これはFCのI度に対応する。

水および嘔吐および/または下痢、および体重不足と電解質の継続的な損失は5％（II度）を超える場合には、赤ちゃんの無気力や不安が阻害とより顕著になる子における脱水の臨床徴候を置き換えます。彼は（それが嘔吐を強化するよう）、大幅に低減され、組織の膨圧（あなたが倍で肌を集める場合、それはゆっくり押しつぶす）、顔のシャープな特徴（「沈没」あごは明らかに、目を線引き）、皮膚や粘膜の乾燥がある飲むことを拒否します大きなfontanelを座っている。加えて、脈拍数が増加し、呼吸数の増加、血圧はほとんどの場合低減され、心臓の音がこもっさ乏尿を開発。正常ヘマトクリット（10~20％）より有意に高い指標、末梢血中の赤血球およびヘモグロビンの含量はsubcompensated代謝性アシドーシス（pHが7,34-7,25）を開発、10％以上増加しました。

小児における脱水症の最も重篤な臨床徴候およびFCの好ましくない結果は、水不足が10％を超えるグレードIIIで観察される。中枢神経系のうつ病は、脳細胞の腫脹と腫脹の結果として続きます。赤ちゃんは周囲の動脈に無関心であり、発作の可能性があります。子供の脱水症状は急激に表れています。皮膚は乾燥しており、静脈うっ滞のために茶色の発色があります。時には強膜（強膜寒冷、ワックス色、ペースト状の皮膚が覆われている）を示し、組織の膨張は急激に減少し、皮膚の襞はほとんどまっすぐにならない。舌は白色のコーティングと粘性のある粘液で覆われています。加えて、心音の難聴は特徴的であり、徐脈はしばしば発達する。肺では、湿った（淀んだ）喘鳴を聞き、呼吸のリズムが妨げられる（頻呼吸からチェーンストークスおよびクスマウルのリズムまで）。腸の蠕動は、重度の電解質障害の結果として麻痺まで低下する。膀胱のアトニーと麻痺、無尿症が発症する。体温は原則として低下し、収縮期血圧は年齢基準よりもかなり低くなります。予後不良の徴候：乾燥した角膜（涙や瞼が閉まらない）、ソフトな眼球。ヘマトクリットとヘモグロビンのパラメータは、ノルムから大きく外れています。観察された非代償性代謝性アシドーシス（pH <7.25）。

ほとんどの場合、子供の脱水症を定義することは、臨床的兆候である可能性があります。これは、疾患の性質（急激にまたは徐々に開始する）、水分喪失（嘔吐または下痢）の主なメカニズム、呼吸数および温度応答の重症度を考慮に入れます。

子供の脱水症状の臨床的兆候の特徴

基準	アイソトニック	低張性	高血圧
病気の発症の性質	シャープにすることができる	徐々に	急性
流体損失の主なメカニズム	中等度の嘔吐および下痢または大規模な下痢および汗の増加	重度の嘔吐、大規模な下痢	下痢、汗の上昇、温熱、嘔吐
体重減少	中程度（約5％）	10％以上	10％未満
渇き	中位	表現されていない	表現された
温度	亜熱	正常または準正常	高い
レザー	ドライ	相対湿度と寒さ、「大理石模様」、アカシア症	乾燥した、暖かい、充血
粘液 膜	ドライ	粘性の粘液で覆うことができます	非常に乾燥している（「舌が口蓋に刺さっている」）
血 圧	標準または縮小	低い	正常または増加
利尿	オリゴ尿症	覚醒剤、アンギア	長い間、ノルムになっていて、次に乏尿
消化管	-	腸の不全麻痺	-
目の症状	表現されていない	眼球が沈んで柔らかい	眼球のサイズが小さくなり、柔らかく、涙のない泣き叫ぶ
大きな書体の状態	適度に沈む	ほしい	シンクしない
痙攣	典型的ではない	トニック（髄膜症状なし）	クロニック・トニック（後頭筋の硬直性）
全タンパク質の濃度	増加した	減少した	増加した
ヘマトクリット	強化された	大幅に 増加	やや 上がった
濃度 ナトリウム	ノルム	減少した	増加した
カリウムの濃度	ノルム	減少した	増加した
浸透	ノルム	減少した	増加した
行動	怠惰	嗜眠、抑止、力学	重大な 懸念

小児の等張性脱水症はより頻繁に観察され、同等の量の水および塩が失われ、適度な代謝障害が生じる最も簡単なタイプの排泄物であると考えられている。しかしながら、意識障害および他の重度の障害を伴うこの種の病理の重症経過の症例が記載されている。

低張性TEによる体重減少が最大であるにもかかわらず、子供の脱水症状の外部徴候は、高張性変異体においては急激に、低張性では適度に発現される。また、高血圧脱水患者の皮膚および粘膜の顕著な乾燥および大型のフタネルの状態の不一致が指摘されるべきである。重度の症例では、脳脊髄液の浸透圧濃度の増加は、痙攣および昏睡の発症につながり得る。

急速な水分喪失（水分の量だけでなく、FCの割合も重要である）が急激に増加する循環不全の状態では、血液量減少性ショックが発生する。このタイプのショックは、低張および等張性のTEを有する患者においてより頻繁に観察され、高血圧の患者ではしばしば観察される。低血圧ショックの主な症状は、血圧の低下、低体温、頻脈およびチアノーゼである。タイムリーな支援をしなければ、患者は死ぬ。

水やナトリウムイオンに加えて、嘔吐や下痢では、乳児でカリウムやカルシウムの重要なイオンが失われます。

低カリウム血症を伴う毒性exsicosisにカリウムの不十分な食事摂取の結果として起こり得る場合利尿剤を用いて非拘束嘔吐、下痢、ならびに起因する他の理由（過剰摂取強心配糖体におけるグルココルチコイドの長期使用など）。低カリウム血症の症状：

• 中枢神経系の圧迫;
• 筋肉低血圧;
• 老人性紅斑;
• 麻痺および麻痺（重度の症例で発症する可能性がある）;
• 呼吸障害。
• 頻脈;
• 腸の麻痺;
• 腎臓の集中機能の侵害。

カリウム濃度が著しく低下すると、（収縮期において）心停止が起こることがある。

高カリウム血症の徴候：高カリウム血症の兆候：高カリウム血症の兆候：高カリウム血症の兆候：

• 興奮性の増加、痙攣の可能性;
• ブラッドとカード;
• 増加した腸の蠕動。

高カリウム血症では、心停止も（拡張期において）起こり得る。

低カルシウム血症は、著しい体液喪失を伴う幼児、くる病、副甲状腺の甲状腺機能低下症、腎不全などとともに発症する。低カルシウム血症の症状：

• 痙攣感、痙攣;
• 徐脈;
• 腸の麻痺;
• 腎不全（腎臓の窒素機能の侵害）。

排泄を伴う毒素中の高カルシウム血症は非常にまれです。

分類

排泄を伴う毒性の一般的に認められた分類はない。それにもかかわらず、3度（臨床症状の重症度）および3種類（体内の水分と塩分の割合）があります。

小児における脱水の重症度は、体重の欠乏（その元の値のパーセンテージ）によって決定され、これは体液の損失の結果として生じる。

1. I（軽度、補償された）は3〜5％の体重減少で発症する。子供の脱水の症状は軽微であり、可逆的である。血行動態障害はないか、またはそれらはまた重要ではない。
2. II（中、副補償） - 体重の欠乏は5〜10％である。exsicosisの中程度の症状を観察する。血行力学的障害が補償される。
3. III（重度、代償不全） - 体重の欠乏は10％を超える。急激な水の損失により、体重が15％を超えると、致命的な結果が発生します。この程度で、血行動態の臨床的徴候および代償不全が表現される。集中治療および集中治療室で緊急医療を必要とする患者。

上記の体格の赤字の割合は、若年（5歳まで）の乳児にのみ使用され、5歳以上では減少の方向に変化することを覚えておく必要があります。

幼児の異なる脱水度での水分損失、体重の％

年齢	脱水度
	私	II	III
最大5年間	3-5	5-10	> 10
5歳以上	<3	3-5	> 6

子供の脱水のタイプ

ビュー	血清中のNaa +の濃度
等張性（等浸透圧、混合、細胞外）	正常範囲内
低張性（低浸透圧、塩分欠乏、細胞外）	ノーマル以下
高張（高浸透圧、水不足、細胞内）	ノルム以上

血清中の電解質の濃度は正常です

電解質	濃度、mmol / l
ナトリウム	130-156
カリウム	3.4-5.3
総カルシウム	2.3-2.75
カルシウムイオン化	1.05-1.3
リン	1.0-2.0
マグネシウム	0.7-1.2
塩素	96-109

小児における等張脱水は、水と電解質の相対的に等しい損失で発展する。この形態の血漿中のナトリウムの濃度は、通常の限度内である。

低張性は、主に電解質の損失で生じる。このタイプの脱水では、血漿の浸透圧が低下し（Na +が標準より下）、水が血管床から細胞に移動する。

高血圧は、水の損失が比較的大きく、電解質の損失を超えていることを特徴とする。一般的に、総損失は10％を超えないが、浸透圧濃度（標準値を上回るNa）の増加により、細胞は水分を失い、細胞内水分損失が生じる。

いくつかの著者は、FCの3つの期間：前進期、高さの期間および逆転発達の期間を区別する。他の著者は、脱水の程度と種類に加えて、血液循環ショックを伴うか、またはそれなしの2つの選択肢の割り当てを示唆している。

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子供の脱水症状の診断

診断exsicosisと中毒の子供に脱水の臨床徴候に基づいています：皮膚や粘膜（口腔粘膜や結膜）の渇き、乾燥、窪み大泉門と眼球は利尿を減らし、皮下組織の膨圧と弾力性を減らす、CNSの変化（不安や眠気、傾眠、発作）は、数時間または数日以内に、血圧、皮膚の血行動態障害（チアノーゼと蒼白、冷たい四肢）、急性減量を減少させました。

子供の脱水の程度と種類、電解質障害の重症度は、研究室の研究を明確にするのに役立ちます（体重がどのくらい減少したかは必ずしもわかっていないことに注意してください）。以下の実験室パラメータが決定される：

• ヘマトクリットおよびヘモグロビン濃度（総血液試験）;
• 全タンパク質と電解質の濃度 - ナトリウム、カリウム、カルシウム（生化学的血液検査）。
• COCの血液。

脱水が開発されている場合IIIは、しかし（0.55度を超えることができるが、0.45から0.50 - I程度のヘマトクリット値は、ほとんどの場合、0,35-0,42の正常の上限と、II度である場合貧血の赤ちゃんは、ヘマトクリットがはるかに低くなります）。

さらに、TEが増加するにつれて、ヘモグロビンおよびタンパク質の濃度が増加する。

ほとんどの場合、TEは、血液CBSで評価された代謝性アシドーシスの重症度の症状開発：図pHは、通常（7.25に酸性側にシフト新生児）7.35-7.45を行います。ベースの過剰/不足は±3ミリモル/ l（新生児および乳児で+ 5ミリモル/ l以下）; HCO3 20-25ミリモル/ l; 緩衝塩基の総濃度は40〜60mmol / lである。

血液サンプルを採取することができない場合（技術的理由から）、電気化学的研究のために、電解質障害（およびその重症度）はECG変化によって評価することができる。

低カリウム血症では、ECGに次の徴候が現れます：

• イソリンの下のSTセグメントにおける減少;
• 平滑化された、負の、または2相のT波;
• 歯Pの振幅が増加する。
• QT間隔の持続時間の増加。

高カリウム血症には以下の変化が伴う：

• 高い尖ったT;
• QT間隔の短縮。
• 区間PQの延長である。

低カルシウム血症の典型的な例は：

• QT間隔延長;
• T波の振幅の減少。
• PQ間隔の短縮。

高カルシウム血症はまれです。カルシウムが過剰の場合、以下を観察する：

• QT間隔の切り捨て。
• T波の振幅の変化。
• 区間PQが増加する。

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子供の脱水治療

小児における脱水の良好な治療のためには、エストロトロピック療法の早期発症が重要である。exsicosisと毒性の主な理由の1つは - 腸の感染症は、病気のとき、細菌の重度の形態は、グラム陰性菌に対する活性を有する抗生物質を示しています。非経口 - ほとんどの場合、アミノグリコシド（ゲンタマイシン、アミカシン）、保護されたペニシリン系（アモキシシリン+クラブラン酸）および年齢の用量、投与の経路におけるIII世代セファロスポリン（セフトリアキソン、セフォタキシム）を使用します。srednetyazholomおよび肺疾患コース好ましいのはプロバイオティクス（ビフィドバクテリウム・ビフィダム）などの薬物を与えられるべき、ニトロフラン系製剤（フラゾリドン）、特定のバクテリオファージ（salmonelezny、koliproteynyら）。

Exsicosisによる治療毒性の次の重要な要素 - 下痢や嘔吐の排除。赤ちゃん胃洗浄を行い（人生の1年に1月の100ミリリットルのP-Pのリンガー計算を用いて、1年の1.5〜2リットル3年まで）、規定の排出ダイエット。組成や食物の量だけでなく、その受信の多様性は、条件の年齢や重症度に依存します。乳幼児のための一般的なルール - 食事から固形食品は、母乳、液体乳製品（「Agusha 1」、「2 Agusha」子供ケフィアなど）を使用mladentsaisklyuchayut「若返り」食事と発酵混合物を適応（ " NAN "、" Nutrilon "など）。食品やダイエット拡大の容積の増加は、子供の状態の改善とともに徐々に行われ、症状が消えます。また、蠕動の正規化のためにメトクロプラミド（Reglan *）、等を使用。

小児の脱水を治療するための基礎は、水分補給であり、その主な目的は、体液の正常な量および組成を回復させることである。再水和の正しい実施のためには、水の容量、その組成および投与様式を決定することが必要である。小児科では、液体を投与する2つの方法が、内向きおよび非経口的に使用される。

薬物（r-ro電解質）が経口投与される再水和の方法は、原則として、1度の排泄および場合によっては2級の幼児において使用される。この方法は患者にとって事実上安全であるため、液体の導入が優先され、外来で行うことができる（効果は主に再水和療法の開始時期に大きく左右される）。経口投与用の特別な再水和溶液（レヒドロン、グルコソランなど）があります。急性下痢の治療のための溶液の浸透圧より低いように（経口投与用）P-RY低減浸透圧をお勧めは、便量及び嘔吐の頻度の減少をもたらします。さらに、輸液療法（IT）に切り替える必要性は少ない。

経口再水和のための小児科練習では、最適浸透圧を有する改善された電解質溶液に基づいて、Hippによって製造された「ニンジン煎じ薬ORS200」も使用する。

通常の（レジデンドロン、グロコゾラン）浸透圧（ガストリット）の標準的な再水和溶液の組成は、

ソリューションのコンポーネント	再水和	グルコソラン	ツアー
ナトリウム	3.5（塩化物）+ 2.9（クエン酸塩）	3.5（塩化物）+ 2.5（重炭酸塩）	1.75（塩化物）+ 2.5（重炭酸塩）
塩化カリウム	2.5	1.5	1.5
グルコース	10	20	14.5

赤ちゃんはまた、5％グルコース溶液、ドライフルーツのスープ、お茶、ミネラルウォーターと煮を（赤ちゃんは、多くの場合、ビューの脱水のために特定の飲料を、好む）はんだ除去することができます。（経口投与用）再水和標準R-RAを使用すること減少浸透圧はそのような必要がないとp型堀を使用して、塩を含まない溶液の導入と組み合わされなければなりません。液体は室温（嘔吐を引き起こさない）でなければならず、分量（5~10分ごとにスプーンまたはピペットから）を与えるべきである。

輸液療法の実施の指標は、顕著な電解質および代謝障害を伴う重度のTEである。その実現のために、コロイド状および晶質溶液が使用される。コロイド状代用血液の作用は、血管内流体のコロイド浸透圧を増加させ、したがって血管床中の水の一部を維持することに基づく。より頻繁には、アルブミン5および10％濃度およびレオポリルグルコシド*が使用される。5％アルブミンreopoliglyukinaの単一用量および通常10％アルブミン溶液に10mg / kgの（20 10mg / kgの最大日用量）を超えない - は5mg / kg及び10mg / kg。しかし、ほとんどの場合、これらの量は十分ではないので、残りの液体はグルコースおよび生理食塩水（リンゲルリンガー*、トリゾール*など）の5または10％を補充します。したがって、再水和療法は、いくつかのp-rotsを用いて、異なる定量的な割合で実施される。出発溶液の選択および溶液の数の比は、脱水のタイプおよび状態の重症度に依存する。

高張性脱水子どもと十分な血行力学療法は、直ちに、実質的に血流中に残ることなく、間質へ、その後、（このタイプのexsicosisで必要とされる）、細胞内に流入し、5％ブドウ糖溶液で開始する必要がある場合。TEから始まるP-RAとしてコロイドの使用は、増加膠質浸透圧に対する細胞内増幅脱水のリスクに禁忌です。

再水和療法のための溶液の選択：異なる年齢の乳児に対するグルコースおよびナトリウム含有溶液（コロイドまたはクリスタイド）の体積の比

赤ちゃんとスターター溶液の脱水のタイプ	新生児	1-6ヶ月	6ヶ月より古い
等張性（グルコースの10％溶液）	3：1	2：1	1：1
高血圧（5％rpグルコース）	4：1	4：1	3：1
低張性（r-rアルブミンの5％）	3：1	2：1	1：1

等張脱水では、グルコースも出発溶液として使用されるが、より高濃度（10％）で使用される。この場合、溶液の高浸透圧は、r-pが血管床から出た後の細胞内不足を補うだけでなく、BCCを維持する時間を可能にする。

血行動態障害治療を伴う低張性の形態は、コロイド状または結晶質の溶液で開始されるべきである。ほとんどの場合、アルブミンの5％が使用され、その他の血漿代替物は少なくなります。しかしながら、レオポルフィリン（高病原性薬物）の使用は、間質液の血管床への移行に起因する脱水を増強することができる。

グルコースおよびナトリウム含有pロッドの溶液の数の比は、TEのタイプおよび年齢に依存する。新生児（生理学的高ナトリウム血症に起因する）および若年の乳児（高ナトリウム血症への傾向による）では、ナトリウム含有r-roがより少なく投与される。生理食塩水の過剰投与は、高浸透圧状態の発症の脅威のために危険である。

再水和療法に必要な液体の量は、いくつかの方法で計算できます。これらの方法の1つを計算する際には、水の必要性（年齢による）、水不足の量（疾患前および検査時の体重の差）および病理学的損失の量を考慮する。

さまざまな年齢の乳児における水の生理的必要性

年齢	必要水量、ml /（kg・s）
2-4週間	130-160
3ヶ月	140-160
6ヶ月	130-155
9ヶ月	125-145
12ヶ月	120〜135
2年	115-125
4年	100〜110
6歳	90〜100

次のようにボリュームの病理学的損失が計算される：37°C継続嘔吐と同じ量（症状の重症度に応じて）下痢と、10〜20ミリリットル/（kghsut）上記体温各度増加のためには10ml /（kghsut）。実用に最も便利なもう1つの方法は、子供の脱水の程度と年齢を考慮したデニスの表による、毎日の液体量の計算です。年齢が小さいほど、同じ程度のexとヤギに必要な体重1kgあたりの体液量が多くなります。

再水和療法のための毎日の体液量、脱水の年齢および程度（Denisによる）、ml / kg

脱水度	最大1年間	1〜5年	5-10年
私	130-170	100-125	75-100
II	175-200	130-170	110
III	220	175	130

液体の比が内側導入し、（条件を改善し、非経口的に投与容積に流体摂取の増加を、非経口的に投与量を増加させる経口投与による不十分な液体調製物がある場合、低減することができる）の量は、非経口投与が増減してもよいです。

排膿を伴う毒性発症の最初の時間から実施されなければならない再水和療法では、治療の有効性は主に患者への流体投与の速度に依存する。患者は、血液量減少性ショックの徴候を有していない場合は、血液量減少の緩和のための最初の6-8時間の行動補充液量で、そして次の16〜18時間で - exsicosisと毒性の最終的な除去を保持します。治療の2日目から、流体の量は主に電流損失に依存する。

患者に血液量減少ショックがあると診断された場合、処理はコロイド溶液：5％アルブミンまたはレオポリグルカンで開始される。1~2時間以内に、血圧の制御下で、コロイド溶液を15~20ml / kgの用量で投与する。それが増加した後、一般的な原則に基づいて、注入療法が行われます。

水の損失の補充に加えて、FCでは電解液の乱れを修正する必要があります。

ナトリウム欠乏（mmol）は、式：

D（Na +）=（Na +ノルム - Na + b）H MT h K、

ここで、D（Na +） - 欠乏（mmol）; Na +ノルム - ナトリウムの通常濃度（通常は140mmol / lの通常濃度）。Na + b。 - 患者の血漿中のナトリウム含量（mmol / L）。MT - 体重（kg）; K - 細胞外液の係数（0.5 - 新生児、0.3 - 乳児、0.2 - 成人）。（塩化ナトリウムの10％溶液1mlにナトリウム1.7mmolを含む）

低ナトリウム血症はしばしば追加の投与を必要とせず、特に幼児においてグルコース - インスリン - カリウム混合物を適用することによって排除することができる。

カリウムの毎日の生理学的必要量は、1.5〜2.0mmol / kg（体重が15kg〜2.0mmol / kg、体重が15kg〜1.5mmol / kg）であり、低カリウム血症の発生、計算カリウムの欠乏は、式：

DK + =（K +ノルム-K + b）×MT×K、

ここで、DK + - カリウム欠乏、mmol; K +ノルム。通常、通常の指示薬はカリウム5ミリモル/ lのレベルであるとみなされる。K + b。 - 患者の血漿中のカリウム含量、mmol / l; MT - 体重、kg; K - 細胞外液の係数。（7.5％塩化カリウム溶液1mlには1mMのカリウムが含まれています）

体内のカリウム欠乏症を解消するには、塩化カリウム溶液（4,7,5,10％）を使用します。塩化カリウムカリウムをグルコース溶液で0.5％の濃度に希釈する（グルコース中の塩化カリウムの最大許容濃度は1％である）。0.4ml /分を超えない速度で塩化カリウムカリウムのみを滴下する。カリウムの導入により、あなたは利尿を監視する必要があります。

代謝性アシドーシスの矯正は、通常、基礎疾患の治療中に行われる（bccの補充、電解質障害の矯正）。顕著アシドーシス（補償されていない）とCBS指標が臨界値に達する場合に、重炭酸ナトリウムの使用は、推奨される（pH値<7.25を、EE <10ミリモル/ lのHCO3- <18ミリモル/ l）。他の場合に使用されると、アルカロシスを発症する危険性がある。

治療の有効性は、脱水の臨床症状の減少および排除により評価した、元のデータ、検査パラメータ（ヘマトクリット、ヘモグロビンレベル、タンパク質および電解質、血液CBS）の正のダイナミクスから日当たり以下1.2％以上の全体的な赤ちゃんの体重増加を改善します。

子供の脱水症状はどのような予後ですか？

予後は、TEの程度、赤ちゃんの年齢、医者を探すために費やされた時間、脱水症状が発症する病気の病型に依存する。