小児の脱水と外骨腫を伴う早期中毒症

幼児期の毒素症（腸中毒症）は、脱水、中枢神経系障害、および血行動態障害を特徴とする複合症候群です。毒素症（毒素症）は最も一般的な毒素症です。小児の脱水は、あらゆる年齢および様々な疾患に伴って発症する可能性がありますが、乳児、特に幼児ではより多く発生し、より重症化します。

いくつかのデータによると、TE症例の半数以上が生後1年以内に発症します。発症後数時間における病状の重症度は、病理学的病型ではなく、中毒症の有無とその重症度によって決まります。

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子供の脱水症状の原因は何ですか?

小児における「特に幼少期」の脱水症状の急速な進行は、成長期における水分と塩分の代謝の特殊性によって促進されます。乳児の体内の水分の割合は成人よりも高いものの、水分量は著しく少ないため、水分の喪失はより顕著です。例えば、成人の場合、嘔吐の頻度が少なくとも10～20回に達すると脱水症状の兆候が現れますが、乳児の場合はわずか3～5回です。

赤ちゃんの水分量は主に細胞外液によって表されます。細胞外液には、循環血液量（CBV）を決定する最も安定した値である血管内液と、より不安定な指標である間質液が含まれます。赤ちゃんは呼吸数が多く、体重1キログラムあたりの肺面積が大きいため（成人と比較して）、発汗量が多くなります。さらに、赤ちゃんは消化管からの水分損失量が多く、排便頻度も高くなります。また、腎臓からの水分損失量も大きくなります（腎臓の濃縮能力が比較的低いため、水分と塩分の過剰な損失につながります）。

小児の脱水症は、主に嘔吐や下痢を伴い、水分と電解質が著しく失われることで発症します。しかし、自覚できないほどの水分損失（激しい息切れを伴う呼吸器からの水分損失、高体温を伴う皮膚からの水分損失など）の増加によっても脱水症が起こることがあります。

多くの場合、毒素症を伴うエキソシスは、感染症、特に細菌、ウイルス、原生動物による腸管感染症を背景に発症します。小児の脱水症は、肺炎（呼吸不全による）や髄膜炎（制御不能な嘔吐による）を伴って発症することがあります。TEの発症において、基礎疾患の病因は決定的な重要性を持ちません。

小児の脱水症状は、中毒、消化管閉塞（先天性幽門狭窄症などの先天異常を含む）、または重度の代謝障害（副腎性器症候群、糖尿病）によっても引き起こされることがあります。

小児の脱水症状は、利尿剤、高張液、タンパク質製剤（点滴）の過剰処方、濃縮乳児用調合乳の使用など、医原性のものである場合もあります。

さらに、脱水症候群の発症の最も一般的な原因は腸の感染症であることを強調する必要があります。

病因

血管からの水分の放出は、圧受容器の刺激と間質からの水分、そして細胞からの水分の動員につながります。水分の喪失は血液粘度を高め、血流速度を低下させます。このような状況下では、体は交感神経系の緊張を高め、アドレナリン、ノルアドレナリン、アセチルコリンなどのホルモンを放出することで反応します。毛細血管前細動脈の痙攣は、同時に組織における動静脈シャントの形成を伴って発生します。このプロセスは代償的な性質を持ち、血液循環の集中化につながります。

一方、血液循環の集中化は、特に脳と心臓といった重要な臓器への十分な血液供給を維持することを目的としています。この場合、末梢臓器や組織が損傷を受けます。そのため、腎臓、副腎、筋肉、腹部臓器、皮膚の血流は、正常な機能に必要な量よりも著しく低下します。その結果、末梢で低酸素症が出現・悪化し、アシドーシスが発生し、血管透過性が亢進し、解毒プロセスが阻害され、エネルギー不足が悪化します。副腎低酸素症の悪化を背景に、カテコールアミンの放出が増加し、通常は毛細血管前細動脈の痙攣と血液循環の集中化を引き起こします。そして、アシドーシスの状態では、逆説的な反応が起こります。すなわち、細動脈が拡張します（痙攣は毛細血管前部の麻痺に、毛細血管後部の持続的な痙攣に置き換わります）。血液循環の分散化と病的な血液沈着（「隔離」）が起こります。血液の大部分が主血流から分離され、重要な臓器への血液供給が急激に阻害されます。このような状況下では、乳児は心筋虚血と心不全を発症し、肝臓におけるあらゆる代謝（解糖・グリコーゲン生成、アミノ基転移など）が阻害されます。静脈うっ血の結果、肺換気量が減少し、酸素と二酸化炭素の拡散プロセスが阻害され、腎臓濾過能力が低下します。これらのプロセスはすべて、血液量減少性ショック（水分喪失によるショック）につながる可能性があります。

TE 症候群は、脳細胞の腫脹を伴う細胞外脱水症である水分異常を特徴とします。

子供の脱水症状

小児の脱水症の臨床症状は、病的な水分喪失（嘔吐、下痢、長時間の高体温、多尿、発汗の増加など）の結果として発症し、神経系の障害と臨床徴候によって特徴付けられます。

神経系の変化が顕著になり、乳児は落ち着きがなく、気まぐれになり、興奮性が高まります (グレード I)。さらに、喉の渇きが見られ、食欲が増進することもあります (乳児は体液の損失を補おうとしています)。小児の脱水症状の臨床徴候は中程度です。組織の張りがわずかに低下し、皮膚と粘膜がわずかに乾燥し、泉門がわずかに陥没します。軽い頻脈がみられる場合もありますが、血圧は通常、年齢の標準範囲内です。中程度の血液凝固が観察されます (ヘマトクリットが標準値の上限にあるか、わずかに上回っています)。血液の酸塩基平衡 (ABB) を調べると、代償性代謝性アシドーシスが検出されます (pH が生理的範囲内)。これらの変化は脱水症状の初期段階の特徴であり、グレード I TE に相当します。

嘔吐や下痢による水分と電解質の喪失が続き、体重減少が5%を超えると（グレードII）、乳児の不安は無気力と抑制に変わり、脱水症状の臨床症状がより顕著になります。飲水を拒否し（嘔吐が悪化するため）、皮膚と粘膜が乾燥し、組織の張りが急激に低下し（皮膚を折り曲げるとゆっくりとまっすぐになる）、顔貌が鋭くなり（顎がくっきりと輪郭がはっきりし、目が「くぼむ」）、大泉門が陥没します。さらに、脈拍が速くなり、呼吸数が増加し、ほとんどの場合血圧が低下し、心音が聞こえにくくなり、乏尿が起こります。ヘマトクリット値が基準値を大幅に超え（10～20％）、末梢血中の赤血球およびヘモグロビン含有量が少なくとも10％増加し、代償不全の代謝性アシドーシスが発生します（pH 7.34～7.25）。

小児の脱水症状の最も重篤な臨床徴候、およびTEの不良な転帰は、水分不足が10％を超えるステージIIIで観察されます。脳細胞の浮腫と腫脹の結果として、中枢神経系の抑制が継続します。乳児は環境に無関心で、無気力になり、発作を起こす可能性があります。小児の脱水症状は鋭く発現します。皮膚は乾燥し、静脈うっ血の結果として顕著なチアノーゼを伴い青白くなります。時には硬化が検出され（硬化した皮膚は冷たく、蝋状で、青白く）、組織の張りが急激に減少し、皮膚のひだはほとんどまっすぐになりません。舌は白い苔と粘性のある粘着性の粘液で覆われます。さらに、心音が特徴的で、徐脈が頻繁に発生します。肺から湿性（鬱血性）ラ音が聞こえ、呼吸リズムが乱れます（頻呼吸からチェーン・ストークス調律およびクスマウル調律まで）。腸の蠕動運動は低下し、重度の電解質異常により麻痺に至ります。膀胱のアトニーおよび麻痺、無尿が発現します。体温は通常低下し、収縮期血圧は年齢基準値より著しく低くなります。予後不良の徴候：角膜乾燥（涙液分泌がなく、まぶたが閉じない）、眼球軟化。ヘマトクリット値およびヘモグロビン値は基準値から著しく逸脱します。代償不全性代謝性アシドーシスが認められます（pH < 7.25）。

ほとんどの場合、小児の脱水症は臨床症状によって判断できます。その際、病状の進行の性質（急性か徐放性か）、水分喪失の主なメカニズム（嘔吐か下痢か）、呼吸数、そして発熱反応の重症度が考慮されます。

小児の脱水症状の臨床症状の特徴

基準	アイソトニック	低張性	高血圧
病気の発症の性質	辛いかもしれない	徐々に	辛い
体液喪失の主なメカニズム	中程度の嘔吐と下痢、または重度の下痢と発汗の増加	持続的な嘔吐、激しい下痢	下痢、発汗増加、高体温、嘔吐
減量	中程度（約5％）	10%以上	10%未満
渇き	適度	表現されていない	表現された
温度	微熱	正常または正常以下	高い
レザー	ドライ	比較的湿潤で冷たく、「大理石模様」を呈する肢端チアノーゼ	乾燥して温かく、充血している
粘膜	ドライ	粘着性のある粘液で覆われている場合があります	非常に乾燥している（舌が口蓋に張り付く）
血圧	正常または減少	低い	正常または上昇
利尿作用	乏尿	乏尿、無尿	長期間正常が続く場合、乏尿となる
消化管	-	腸麻痺	-
目の症状	表現されていない	眼球はくぼんでいて柔らかい。	眼球が小さくなり、柔らかくなり、涙が出ずに泣く
大泉門の状態	中程度に沈んでいる	沈んでいく	沈まない
痙攣	典型的ではない	強直性（髄膜症状なし）	間代性強直性（後頭筋の硬直がある）
総タンパク質濃度	増加	削減	増加
ヘマトクリット	増加	大幅に 増加	わずかに 増加
ナトリウム濃度	ノルム	削減	増加
カリウム濃度	ノルム	削減	増加
浸透圧	ノルム	削減	増加
行動	無気力	無気力、抑制、無気力	重大な 懸念

小児における等張性脱水症は、より頻繁に観察され、最も軽度の脱水症と考えられています。等張性脱水症では、等量の水分と塩分が失われ、中等度の代謝障害が起こります。しかしながら、このタイプの病態が重篤化し、意識障害やその他の重篤な障害を伴う症例も報告されています。

小児の脱水症状は、高張性型では顕著で、低張性型では中程度ですが、低張性型では体重減少が最も顕著です。また、高張性脱水症の患者では、皮膚と粘膜の顕著な乾燥と大泉門の状態との間に矛盾があることにも注意が必要です。重症例では、脳脊髄液の浸透圧濃度の上昇により、けいれんや昏睡を発症する可能性があります。

急速に進行する循環不全状態下での急性水分喪失（水分喪失量だけでなく、TEの速度も重要）では、血液量減少性ショックが発生します。このタイプのショックは、低張性TEおよび等張性TEの患者でより多く見られ、高張性TEでは非常にまれです。低張性ショックの主な症状は、血圧低下、低体温、頻脈、チアノーゼです。適切な処置が迅速に行われない場合、患者は死亡します。

乳児は嘔吐や下痢をすると、水分とナトリウムイオンに加えて、重要なカリウムイオンとカルシウムイオンも失います。

低カリウム血症は、食事中のカリウム摂取不足、嘔吐や下痢を伴う中毒性食中毒、利尿薬の使用、その他の理由（グルココルチコイドの長期使用、強心配糖体の過剰摂取など）によって発症することがあります。低カリウム血症の症状：

• 中枢神経抑制;
• 筋緊張低下;
• 反射低下;
• 麻痺および麻痺（重症の場合は発症する可能性があります）
• 呼吸困難;
• 頻脈;
• 腸麻痺;
• 腎臓の濃縮機能の低下。

カリウム濃度が極度に低下すると、心停止が起こる可能性があります（収縮期）。

高カリウム血症は、高血圧性脱水、乏尿・無尿、アシドーシス、カリウム製剤の過剰摂取などで急速に進行します。高カリウム血症の兆候：

• 興奮性の増加、けいれんの発症の可能性。
• ブラッドとカルディア;
• 腸の蠕動運動の増加。

高カリウム血症は心停止（拡張期）を引き起こすこともあります。

低カルシウム血症は、著しい体液喪失、くる病、副甲状腺機能低下、腎不全などを伴う乳児に発症します。低カルシウム血症の症状：

• けいれん性準備、けいれん;
• 徐脈;
• 腸麻痺;
• 腎不全（腎臓の窒素排泄機能の低下）。

中毒症および中毒性脱水症における高カルシウム血症は極めてまれです。

分類

毒素症を伴う毒素症には、一般的に受け入れられている分類はありません。しかし、臨床症状の重症度に応じて3段階、体内の水分と塩分の比率に応じて3つのタイプに分類されます。

小児の脱水症状の重症度は、体液の喪失の結果として生じる体重の減少（初期値に対する割合）によって決まります。

1. I型（軽度代償性）は、体重減少が3～5%の場合に発症します。小児における脱水症状は軽度で可逆的です。血行動態障害は認められないか、認められても軽度です。
2. II（中等度、代償不全） - 体重減少は5～10%。中等度の体脂肪減少が認められる。血行動態障害は代償されている。
3. III（重症、代償不全） - 体重減少が10%を超える。急性の水分喪失により体重が15%以上減少すると、致命的な転帰となる。このレベルでは、臨床症状と血行動態の代償不全が発現する。患者は集中治療室および蘇生室での緊急医療処置が必要となる。

上記のさまざまな程度の体重減少のパーセンテージは幼児（5 歳まで）にのみ使用され、5 歳を過ぎるとこれらの指標は減少に転じることを覚えておくことが重要です。

乳児の脱水度別の水分損失量（体重に対する割合）

年	脱水症状の程度
	私	II	3
最長5年	3-5	5-10	>10
5歳以上	<3	3-5	>6

小児の脱水症状の種類

ビュー	血清NaA+濃度
等張液（等浸透圧、混合、細胞外）	正常範囲内
低張性（低浸透圧、塩分欠乏、細胞外）	正常以下
高張性（高浸透圧、水分不足、細胞内）	正常範囲を超える

血清電解質濃度は正常である

電解質	濃度、mmol/l
ナトリウム	130-156
カリウム	3.4～5.3
総カルシウム	2.3～2.75
カルシウムイオン化	1.05～1.3
リン	1.0～2.0
マグネシウム	0.7～1.2
塩素	96-109

小児の等張性脱水症は、水分と電解質の喪失がほぼ同量で進行します。このタイプの脱水症では、血漿中のナトリウム濃度は正常範囲内です。

低張性脱水は、主に電解質が失われたときに起こります。このタイプの脱水では、血漿浸透圧が低下し（Na+が正常範囲を下回り）、水分が血管床から細胞内へ移動します。

高血圧は、電解質の損失を上回る比較的大きな水分損失を特徴とします。通常、水分損失は10%を超えませんが、血漿浸透圧の上昇（ナトリウム濃度が正常範囲を超える）により、細胞は水分を失い、細胞内水分損失が進行します。

一部の研究者は、TEを前駆期、ピーク期、そして逆行期の3つの期間に区別していることに留意すべきである。また、脱水の程度と種類に加えて、血液量減少性ショックの有無という2つの亜型を区別することを提唱する研究者もいる。

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小児の脱水症の診断

中毒性脱水症の診断は、小児の脱水症状の臨床徴候に基づいて行われます。徴候には、喉の渇き、皮膚および粘膜（口腔粘膜および結膜）の乾燥、大泉門および眼球の陥没、皮下組織の膨満感および弾力性の低下、利尿作用の低下、中枢神経系の変化（不安または無気力、眠気、けいれん）、血圧の低下、血行動態障害（皮膚の蒼白およびチアノーゼ、四肢の冷え）、数時間または数日にわたる急激な体重減少などがあります。

小児の脱水症状の程度と種類、電解質異常の重症度は、臨床検査値の明確化に役立ちます（ただし、体重減少の程度が必ずしも明らかではないことにご注意ください）。以下の臨床検査値が測定されます。

• ヘマトクリット値およびヘモグロビン濃度（全血球算定）
• 総タンパク質および電解質（ナトリウム、カリウム、カルシウム）の濃度（生化学血液検査）
• 血液酸性度検査。

ステージ I では、ヘマトクリット値は正常範囲の上限にあることが多く、0.35～0.42 です。ステージ II では、0.45～0.50、ステージ III では 0.55 を超えることもあります (ただし、貧血のある乳児で脱水症状が発生すると、ヘマトクリット値は大幅に低くなります)。

さらに、TE が増加すると、ヘモグロビンとタンパク質の濃度が増加します。

ほとんどの場合、TE は代謝性アシドーシスを伴い、その重症度は血液酸塩基平衡 (ABS) パラメータによって評価されます。pH は通常 7.35～7.45 (新生児では酸性側に最大 7.25 までシフト)、塩基の過剰/不足 BE ±3 mmol/l (新生児および乳児では最大 +5 mmol/l)、HCO3 - 20～25 mmol/l、緩衝塩基の総濃度 40～60 mmol/l。

生化学検査のために血液サンプルを採取することが（技術的な理由により）不可能な場合は、心電図の変化に基づいて電解質異常（およびその重症度）を評価できます。

低カリウム血症の場合、心電図に以下の兆候が現れます。

• ベースラインを下回る ST 部分の低下。
• 平坦化、陰性または二相性のT波。
• P波振幅の増加;
• QT間隔の持続時間の増加。

高カリウム血症には以下の変化が伴います。

• 高く尖ったT波;
• QT間隔の短縮;
• PQ間隔の延長。

低カルシウム血症の特徴は次のとおりです。

• QT間隔の延長;
• T波振幅の減少;
• PQ間隔の短縮。

高カルシウム血症はまれです。カルシウムが過剰になると、以下の症状が観察されます。

• QT間隔の短縮;
• T波振幅の変化;
• PQ間隔の増加。

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小児の脱水症状の治療

小児の脱水症を効果的に治療するには、早期に病因療法を開始することが重要です。エキシコシスを伴う中毒症の主な原因の一つは腸内感染症であるため、重症の細菌性疾患にはグラム陰性微生物叢に有効な抗生物質が適応となります。多くの場合、アミノグリコシド系薬剤（ゲンタマイシン、アミカシン）、保護ペニシリン系薬剤（アモキシシリン＋クラブラン酸）、第三世代セファロスポリン系薬剤（セフトリアキソン、セフォタキシム）が年齢に応じた用量で使用され、投与経路は非経口です。中等症および軽症の場合は、プロバイオティクス（ビフィズス菌）、ニトロフラン系薬剤（フラゾリドン）、特定のバクテリオファージ（サルモネラ菌、コリプロテウス菌など）などの薬剤を優先的に使用する必要があります。

中毒性嘔吐症の治療において次に重要な要素は、下痢と嘔吐の除去です。小児は胃洗浄（リンゲル液を1歳までは生後1ヶ月あたり100ml、1歳から3歳までは1.5～2リットル）を行い、絶食療法が処方されます。食物の構成と量、そして摂取頻度は、小児の年齢と症状の重症度によって異なります。乳幼児の場合、一般的なルールは「若返り」食です。このルールでは、補助食品を乳児の食事から除外し、母乳、液状発酵乳製品（「アグシャ1」、「アグシャ2」、子供用ケフィアなど）、調整発酵乳混合物（「NAN」、「ニュートリロン」など）を使用します。乳児の状態が改善し、症状が消失するにつれて、徐々に食物の量を増やし、食事内容を拡大していきます。また、蠕動運動を正常化するためにメトクロプラミド（セルカル*）なども使用されます。

小児の脱水症治療の基本は水分補給であり、その主な目標は体液の量と組成を正常な状態に戻すことです。水分補給を適切に行うには、水分の量、組成、そして投与方法を決定する必要があります。小児科では、主に経口と非経口の2種類の水分補給方法が用いられます。

薬剤（電解質溶液）を経口投与する水分補給法は、通常、グレード I の乾癬の乳児に使用され、グレード II の乳児にも使用されます。水分補給は患者にとって実質的に安全であり、外来で実施できるため、経口投与が優先されます（有効性は水分補給療法をどれだけ早く開始するかによって大きく異なります）。経口投与用の特別な水分補給液があります（レジドロン、グルコソランなど）。急性下痢の治療には、浸透圧を下げた溶液（経口投与用）が推奨されます。溶液の浸透圧を下げると、便の量と嘔吐の頻度が減り、さらに点滴療法（IT）に切り替える必要性が低くなるためです。

小児科診療では、ヒップ社が製造する「にんじん米ブロス ORS 200」も、最適な浸透圧を有する改良電解質溶液をベースにした経口補水液として使用されています。

標準経口補水液（レギドロン、グルコゾラン）と低浸透圧（ガストロリット）の組成

ソリューションの構成要素	レジドロン	グルコソラン	ガストロリット
ナトリウム	3.5（塩化物）+ 2.9（クエン酸塩）	3.5（塩化物）+ 2.5（重炭酸塩）	1.75（塩化物）+ 2.5（重炭酸塩）
塩化カリウム	2.5	1.5	1.5
グルコース	10	20	14.5

赤ちゃんには、5%ブドウ糖液、ドライフルーツの煎じ液、お茶、ミネラルウォーター、沸騰したお湯などを与えることもできます（赤ちゃんは脱水症状の種類に応じて、好みの飲み物を選ぶことがよくあります）。経口補水液（標準液）を使用する場合は、必ず無塩溶液の投与と併用してください。浸透圧を下げた溶液を使用する場合は、そのような必要はありません。液体は室温に保ち（嘔吐を誘発しないように）、スプーンまたはピペットで5～10分ごとに少しずつ与えてください。

輸液療法の適応は、顕著な電解質および代謝障害を伴う重度のTEです。その実施には、コロイド溶液および晶質溶液が使用されます。コロイド血液代替物の作用は、血管内液のコロイド浸透圧の上昇と、その結果として血管床内の水分の一部の保持に基づいています。最もよく使用されるのは、5％および10％濃度のアルブミンとレオポリグルシン*です。5％アルブミンとレオポリグルシンの単回投与量は通常10 mg/kg（最大1日投与量20 mg/kg）を超えず、10％アルブミン溶液の場合は5 mg/kgおよび10 mg/kgです。ただし、ほとんどの場合、これらの量では不十分であるため、残りの体液量は5％または10％のブドウ糖溶液と生理食塩水（リンゲル液*、トリゾール*など）で補充されます。このように、水分補給療法は複数の溶液を用いて、異なる量比で行われます。開始溶液の選択と溶液の数の比率は、脱水の種類と症状の重症度に応じて異なります。

小児の高張性脱水症で血行動態が良好な場合は、5%ブドウ糖溶液から治療を開始する必要があります。この溶液は、血管床にほとんど滞留することなく、直ちに間質へ、そして細胞へと移行します（これがこのタイプの脱水症に必要なことです）。このタイプのTEの開始液としてコロイドを使用することは、膠質浸透圧の上昇を背景に細胞内脱水が悪化するリスクがあるため禁忌です。

水分補給療法のための溶液の選択：異なる年齢の乳児に対するブドウ糖溶液とナトリウム含有溶液（コロイドまたは晶質）の容量比

小児の脱水症状の種類と初期解決策	新生児	1～6ヶ月	6ヶ月以上
等張液（10％ブドウ糖溶液）	3:1	2:1	1:1
高張液（5％ブドウ糖溶液）	4:1	4:1	3:1
低張液（5％アルブミン溶液）	3:1	2:1	1:1

等張脱水法では、ブドウ糖溶液も開始溶液として用いられますが、濃度はより高く（10%）、溶液の高浸透圧により、血管床から溶液が排出された後も、BCCを維持する時間を確保し、細胞内の水分不足を補うことができます。

血行動態障害を伴う低張型では、膠質液または晶質液の投与から治療を開始する必要があります。ほとんどの場合、5%アルブミン溶液が使用され、まれに他の血漿代替物も使用されます。ただし、レオポリグルシン（高浸透圧性薬剤）の使用は、間質液が血管床へ移行することにより脱水症状を悪化させる可能性があります。

ブドウ糖液とナトリウム含有液の比率は、TEの種類と年齢によって異なります。新生児（生理的高ナトリウム血症のため）および低出生体重児（高ナトリウム血症傾向のため）には、ナトリウム含有液の投与量が少なくなります。生理食塩水の過剰投与は、高浸透圧状態を発症するリスクがあるため危険です。

水分補給療法に必要な水分量は、いくつかの方法で計算できます。いずれかの方法で計算する際には、年齢に応じた水分必要量、水分不足量（発症前と検査時の体重の差）、そして病理学的損失量が考慮されます。

異なる年齢の乳児における水分の生理的必要量

年	水分必要量、ml/(kg h2o)
2～4週間	130～160
3ヶ月	140～160
6ヶ月	130-155
9ヶ月	125～145
12ヶ月	120～135
2年	115-125
4年	100～110
6年	90～100

病的水分喪失量は、体温が37℃を超える場合は1度につき10ml/(kg x 日)、嘔吐が続く場合は10～20ml/(kg x 日)、下痢の場合は症状の重症度に応じて同量/(kg x 日)と計算します。実用上最も便利な方法は、デニス表に基づいて1日の水分量を計算することです。この表では、子供の脱水症状の程度と年齢が考慮されています。年齢が若いほど、同じ程度の脱水症状に対して体重1kgあたりの水分量が多くなります。

年齢と脱水症状の程度に応じた水分補給療法のための1日あたりの水分量（デニスによる）、ml/kg

脱水症状の程度	最長1年	1～5年	5～10年
私	130～170	100～125	75～100
II	175-200	130～170	110
3	220	175	130

経口投与量と非経口投与量の比率は増減することができます（経口投与量が不十分な場合は非経口投与量を増やす必要がありますが、症状が改善して経口投与量が増えた場合は非経口投与量を減らすことができます）。

脱気を伴う中毒症の発症後数時間から実施する必要がある水分補給療法において、治療効果は患者への水分投与速度に大きく左右されます。患者に血液量減少性ショックの兆候がない場合、最初の6～8時間で血液量減少を軽減するために水分を補給し、その後16～18時間で脱気を伴う中毒症の最終的な除去を行います。治療2日目以降は、水分量は主に現在の水分喪失量に依存します。

患者が血液量減少性ショックと診断された場合、コロイド溶液（5%アルブミンまたはレオポリグルシン）による治療を開始します。1～2時間以内に、動脈圧をコントロールしながらコロイド溶液を15～20 ml/kgの用量で投与します。その後、血圧が上昇した後、一般的な原則に従って点滴療法を行います。

TE では、失われた水分を補給するだけでなく、電解質の不均衡を修正する必要があります。

ナトリウム欠乏量（mmol）は次の式で求められます。

D(Na+) = (Na+norm. - Na+b.) x MT x K、

ここで、D(Na+) は欠乏量 (mmol)、Na+norm. は正常ナトリウム濃度 (通常 140 mmol/l が正常範囲)、Na+б. は患者の血漿中のナトリウム含有量 (mmol/l)、BM は体重 (kg)、K は細胞外液係数 (新生児の場合は 0.5、乳児の場合は 0.3、成人の場合は 0.2) です (10% 塩化ナトリウム溶液 1 ml には 1.7 mmol のナトリウムが含まれています)。

低ナトリウム血症では、多くの場合追加の投与は必要なく、特に幼い乳児の場合はブドウ糖・インスリン・カリウムの混合物の使用で改善できます。

カリウムの1日の生理的必要量は1.5～2.0 mmol/kg（体重15kgまでの場合は2.0 mmol/kg、体重15kgを超える場合は1.5 mmol/kg）であり、低カリウム血症が発生した場合は、次の式を使用してカリウム欠乏の計算が行われます。

DK+= (K+ノルム - K+b) x MT x K,

ここで、DK+ はカリウム欠乏レベル（mmol）です。K+norm. は通常、カリウムの正常レベル（5 mmol/l）とみなされます。K+b. は患者の血漿中のカリウム含有量（mmol/l）です。MT は体重（kg）です。K は細胞外液係数です。（7.5% 塩化カリウム溶液 1 ml には 1 mmol のカリウムが含まれています。）

体内のカリウム欠乏を解消するために、塩化カリウム溶液（4%、7%、5%、10%）が使用されます。塩化カリウム溶液はブドウ糖溶液で希釈し、濃度0.5%にします（ブドウ糖溶液中の塩化カリウムの最大許容濃度は1%です）。塩化カリウム溶液は点滴でのみ投与し、投与速度は0.4 ml/分を超えないようにしてください。カリウムを投与する際には、利尿作用をモニタリングする必要があります。

代謝性アシドーシスの是正は、通常、基礎疾患の治療（循環血液量の補充を伴う水分補給、電解質異常の是正）と並行して行われます。重炭酸ナトリウムの使用は、アシドーシスが顕著（代償不全）で、酸塩基平衡指標が臨界値（pH <7.25、BE <10 mmol/l、HCO3 <18 mmol/l）に達した場合にのみ推奨されます。それ以外の場合に使用すると、アルカローシスを発症するリスクがあります。

治療の有効性は、脱水症状の臨床症状の軽減および消失、乳児の全身状態の改善、初期データからの1日あたり少なくとも1～2％の体重増加、臨床検査パラメータ（ヘマトクリット、ヘモグロビン濃度、タンパク質および電解質、血液酸塩基平衡）の良好な推移によって評価されます。

小児の脱水症の予後はどのようなものですか?

予後は、TE の程度、乳児の年齢、医師との接触時間、および脱水症状を引き起こした病気の病理学的形態によって異なります。