圧迫症候群
最後に見直したもの： 07.07.2025
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クラッシュ症候群（同義語 - 「クラッシュ症候群」）
原因は、機械への引っ張り、機構の可動性、重い荷物の押し付けなど、四肢の軟部組織への短時間の大きな力による圧迫です。つまり、組織の圧迫があり、圧迫創や開放性粉砕骨折（78.4％）の形成を伴います。閉鎖性損傷の場合もあります。しかし、83.1％の症例で神経血管束の損傷が認められ、四肢のしびれと可動性の低下、現場からの解放後の体積増加を伴います。すべての症例で、外傷性ショックおよび血液量減少性ショックが発生します。神経血管束の損傷により、四肢を救うことはほとんど不可能であり、犠牲者の78.7％は切断する必要があります。四肢を温存できた場合でも、ミオグロビン塊による尿細管の閉塞により、損傷後2〜3日目から典型的な腎不全が発生します。患者が血液透析を受けると、8～12日目までに症状は治まります。
クラッシュ症候群
原因は、重い荷重による四肢の長時間（4時間以上）の圧迫です。症例の76〜83％で損傷は癒着しており、広範囲の出血を伴う大規模な筋肉の圧迫と、被害者の49.8％で骨折が見られます。これらは生存者のみを考慮した臨床統計です。一般的な症状は、1日目の終わりまでに外傷性および血液量減少性ショックの形で現れます。3日目からは典型的な腎不全（血液透析では12日目までに解消されます）。ペプチドと血液スラグによる自己中毒。局所的には、鋭く破裂する痛みを伴う触覚感度の低下、血管と神経の圧迫を伴う日中の浮腫の急速な増加、運動制限、漿液性または出血性の内容物を含む水疱の形成が見られます。6〜8日目には筋肉壊死が始まり、化膿性感染症が加わり、多くの場合中毒の発症を伴います。
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位置性圧迫症候群
これは、アルコールや薬物の影響による睡眠中に、捻挫した手足（通常は上肢）を自身の体で長時間（6～8時間）圧迫することで発生します。手足には顕著ではあるものの、激しい腫れは生じません。動脈の脈拍は中程度に減少し、筋壊死は起こりませんが、代謝性アシドーシスが発生し、タンパク質分解産物が生成されます。これが中毒症と腎不全を引き起こし、「中毒性腎」の形態を呈し、乏尿のみを伴います。
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内臓圧迫症候群
全身の顕著な機能不全につながるため、明確な特徴を示すことがあります。これは疾患や外傷の兆候である場合もありますが、多くの場合、それらの合併症として考えられます。臨床現場では、腫瘍、血腫、水頭症、外傷や炎症などによる脳の浮腫や腫脹による脳の圧迫、腫瘍、胸腔への滲出液、空気、または弛緩した横隔膜による肺の圧迫、外傷や滲出液による心膜の圧迫、脊髄および脊髄神経根の圧迫が最も多く見られます。閉鎖胸部外傷の場合、肺の圧迫は、胸郭構造が「浮動弁」（両肋骨骨折の場合は前方または後方）または「浮動胸郭」型によって破壊されたときに発生します。両側肋骨骨折の場合、胸壁の一部に病的な動きが見られ、逆説呼吸および呼吸不全を呈します。吸気時には胸壁の一部が膨らむのではなく、むしろ胸腔内に引き込まれ、肺を圧迫します。呼気時には胸壁の一部は胸腔内に引き込まれず、肺から押し出されます。「浮胸」の場合、このような動きは胸部前部全体に特徴的に見られ、呼吸不全が急速に進行し、呼吸停止のためこれらの動きが全く観察されないこともあります。