旋毛虫症-原因と病因
最後に見直したもの： 20.11.2021
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3 varietetami spiralisの旋毛虫（T. S spiralisの、T. S nativa、T. S nelsoni ...）そして、旋毛虫pseudospiralis - 旋毛虫症の2種類を備え、回虫ファミリーTrichinellidaeを引き起こしました。ウクライナの人口の病理学では、最も重要なのはT. Sです。スパイラルとG. ナチバ。Trichinella s。スパイラルは、家畜の豚に寄生しており、ヒトに病原性がある。Trichinella s。nativaは、北半球では、野生の哺乳類における寄生虫は、人間にとって非常に、寒さに耐性病原性で起こります。Trichinella s。ネルソンは赤道アフリカに住み、野生の哺乳類を寄生します。ヒトに対してわずかに病原性である。Trichinella pseudospiralisは、鳥類および野生の哺乳類に寄生し、寄生虫である。ヒトの病原性は証明されていない。
Trichinella - リング状構造の透明なキューティクルで覆われた円筒状の無色の体を持つ小さな線虫。未受精の雌の長さは1.5-1.8mm、受精 - 最大4.4mm、成熟雄は約1.2-2mm、蠕虫の直径は0.5mm未満である。他の線虫とは異なり、トリヒネラは胎生蠕虫である。それらの幼虫、若いTrichinellaは、OD mmまでの長さの棒状の形状を有する。発生の18〜20日後、幼虫は0.7〜1.0mmに長くなる。
Trichinellaに対する温血動物の同じ生物体は、最初に最終的な（腸Trichinella）、次いで中間体（幼虫の筋肉でカプセル化された）を宿主によって提供する。新しい宿主の体内では、寄生虫は、生きたカプセル化された幼虫を含む動物の肉で捕獲される。胃液の影響下で、カプセルは溶解し、小腸の幼虫は能動的に1時間で粘膜に浸透する。4〜7日目に、雌は生きている幼虫を産み始める。生殖期間中、10~30日持続する各雌は、200~2000匹の幼虫を産む。腸から、幼虫は身体全体の血液の流れによって運ばれる。寄生虫の更なる発達は、線条筋においてのみ可能である。感染後3週目に、幼虫は侵襲的になり、典型的ならせん形状をとる。それらの周りの感染後の2ヶ月目の初めまでに、6ヶ月後に石灰化を開始する筋肉に繊維性の嚢が形成される。カプセルでは、幼虫は5〜10年またはそれ以上の生存率を保持する。ヒトの筋肉では、0.3~0.6mmの大きさのTrichinella幼虫のカプセルは常にレモンのような形をしている。
動物の筋肉中のトリヒネラ幼虫は、高温および低温に耐性がある。カプセル化されたTrichinella幼虫を含む肉を電子レンジで81℃に加熱しても、それらの不活性化は保証されない。約10cmの厚さの肉を調理すると、幼虫は2〜2.5時間後にのみ死ぬ。幼生は塩漬け、喫煙、凍結などの調理に抵抗する。熱加工されていない肉製品が最も危険です：ストロゲナ、脂肪（ベーコン）など
旋毛虫の病因
旋毛虫症の病因の中心には、腸、移動および筋肉浸潤の段階で様々な程度で現れる蠕虫抗原に対する生物の感作がある。感染後の最初の週の終わりまでに、主に女性の小腸でローカルカタル、出血性炎症反応を開発し、その周囲粘膜に浸し、旋毛虫を見つけます。重度の侵襲では、腸粘膜の潰瘍性壊死病変が観察される。蠕虫の成人は激しい炎症反応を抑制する免疫抑制物質を単離し、幼虫の移動を促進する。空腸では、キニン系が活性化される。機能障害、疼痛症候群を引き起こす他のホルモン。遊走した幼虫の代謝産物、死後に放出される生成物は、感作性、酵素性および毒性を有する抗原である。結果として、重度のアレルギー反応が、血管損傷、凝固障害、組織浮腫、粘膜の分泌活性の増加とともに発症する。2週間目に、幼虫は骨格筋だけでなく、心筋、肺、腎臓、脳にも見られます。実質器官では、幼虫は滅びる。免疫病理学的反応を発達させると、重篤な病変が起こる：心筋炎、髄膜脳炎、肺炎。炎症過程は最終的には治るが、5〜6週間後にはジストロフィーに置き換えられ、その結果は6〜12ヶ月後にのみ消失する。骨格筋のうち最も頻繁に豊富な血液供給（肋間、歯ごたえ、動眼神経、筋肉、横隔膜、首、舌、上下肢の筋肉）を持つグループに影響を与えます。重症の患者では、1gの筋肉塊にTrichinellaの50〜100匹またはそれ以上の幼虫が見られる。第3週の終わりまでに、幼虫は螺旋形状を獲得し、それらの周りに強い細胞浸潤が観察され、そこで繊維状のカプセルが形成される。カプセルの形成のプロセスが破壊された場合（大規模な浸潤を伴う）および免疫抑制特性を有する物質の影響下で過剰な抗原負荷（グルココルチコイドら）。柔組織には結節性浸潤が認められる。心筋では幼虫旋毛虫は、間質組織内の複数の炎症性病巣の出現を引き起こしますが、心臓の筋肉に存在するカプセルが形成されていません。心筋に集中的に侵入すると、限局性拡散炎症反応およびジストロフィー変化が発現する。肉芽腫の形成および脳および髄膜の細動脈および毛細血管の敗血症による血管炎の発症。
Trichinosisは、感染した人々の筋肉に病原体のカプセル化された幼虫が存在するために持続性の非滅菌免疫が特徴である。血清中の特異的抗体の高い含量は、第2週の終わりから観察され、第4週〜第7週に最大に達する。腸内段階における反応の複合体は、幼虫のかなりの部分が血流に浸入するのを防ぎ、体内でのその広がりを制限する。