トキソカラ症 - 原因と病態

トキソカラ症は、イヌ回虫によって引き起こされます。イヌ回虫は、線虫綱、回虫亜目、回虫属に属します。イヌ回虫は雌雄異株の線虫で、性成熟した個体は比較的大型になります（雌の体長は9～18cm、雄の体長は5～10cm）。トキソカラの卵は球形で、大きさは65～75μmです。イヌ回虫はイヌをはじめとするイヌ科の動物に寄生します。

この蠕虫のライフサイクルには、主要な発育サイクルと2つの補助的な発育サイクルがあります。回虫の主な発育サイクルは、「犬-土壌-犬」の図式に相当します。消化管から犬に感染すると、小腸内の卵から幼虫が孵化し、その後移動します。これは、人体内の回虫の移動に似ています。小腸内で雌の回虫が成熟すると、犬は寄生虫の卵を糞便とともに排泄し始めます。このタイプの蠕虫の発育は、生後2ヶ月までの子犬で起こります。成犬では、蠕虫の幼虫は様々な臓器や組織に移動し、周囲に肉芽腫を形成します。幼虫はこれらの組織内で長期間生存し、発育することはありませんが、定期的に移動を再開することがあります。

補助周期の第一のタイプは、「終宿主（犬）-胎盤-終宿主（子犬）」という図式に従って、回虫幼虫が胎盤を介して胎児に伝播することを特徴とします。したがって、生まれたばかりの子犬は既に回虫を体内に保有しています。さらに、子犬は授乳中に幼虫を接種することもあります。

2つ目の補助サイクルは、傍寄生宿主（リザーバー宿主）の関与によって発生します。これらの宿主には、げっ歯類、豚、羊、鳥、ミミズなどが挙げられます。これらの動物の体内では、幼虫は成虫に成長できません。しかし、リザーバー宿主がイヌなどのイヌ科動物に捕食されると、幼虫は絶対宿主の腸管に入り込み、成虫の蠕虫に成長します。

このように、動物における回虫症の広範な蔓延は、病原体伝播の完璧なメカニズムによって促進されています。このメカニズムは、直接感染（環境中の卵による感染）、垂直感染（胎盤を介した胎児への幼虫の感染）、経乳（乳汁による幼虫の伝播）、そして傍宿主を介した感染を組み合わせます。主宿主の腸内で性成熟した個体の寿命は4～6ヶ月です。雌のT. canisは1日に20万個以上の卵を産みます。土壌中での卵の成熟期間は5日から1ヶ月で、周囲の温度と湿度に依存します。ロシア中部では、回虫の卵は年間を通して土壌中で生存することができます。

トキソカラ症の病因

イヌ回虫（T. canis）は、ヒトには典型的ではない蠕虫症の原因菌であり、その幼虫は成虫にはなりません。動物における蠕虫症の原因菌であり、移動性（幼虫）の段階でヒトに寄生し、「内臓移行性回虫症候群」と呼ばれる疾患を引き起こす可能性があります。この症候群は、長期にわたる再発性とアレルギー性の多臓器病変を特徴としています。ヒトの体内では、他の単為宿主と同様に、発育と移動のサイクルは以下のように進行します。口から胃や小腸に侵入した回虫の卵から幼虫が出現し、粘膜を通って血管に侵入し、門脈系を通って肝臓に移行します。肝臓に定着した幼虫は炎症性浸潤に取り囲まれ、肉芽腫を形成します。激しい侵襲を受けた場合、肺、膵臓、心筋、リンパ節、脳などの臓器に肉芽腫性の組織損傷が見られます。幼虫は人体で最長10年間生存できます。このような生存能力は、好酸球や宿主抗体の攻撃から幼虫を守るマスキング物質の分泌に関連しています。組織内の蠕虫幼虫は、さまざまな要因の影響を受けて定期的に移動を再開し、これが病気の再発を引き起こします。移動中に、幼虫は血管や組織を傷つけ、出血、壊死、炎症性変化を引き起こします。生幼虫の排泄分泌抗原と死幼虫の体細胞抗原は、強い感作作用があり、GNT反応とDTH反応の発症を引き起こし、浮腫、皮膚紅斑、呼吸器閉塞などの症状が現れます。免疫複合体「抗原抗体」は、病態形成において一定の役割を果たしています。眼トキソカラ症の発生を規定する要因については、十分な研究が進んでいません。低強度の侵襲を受けた個体において、十分な免疫反応が発現しないため、選択的な眼損傷が生じるという仮説があります。回虫や他の蠕虫と比較して、T. canisは最も強力な多価免疫抑制作用を有しています。トキソカラ症に罹患した小児では、麻疹、ジフテリア、破傷風に対するワクチン接種および再接種の効果が低下することが確認されています。