冠状動脈性心臓病：症状

現代の冠動脈疾患の分類によると、心筋梗塞には主に2つのタイプがあります。Q波を伴う心筋梗塞（同義語：大病巣性、経壁性）とQ波を伴わない心筋梗塞（同義語：小病巣性、非経壁性、心内膜下、心内膜内）です。Q波を伴う心筋梗塞の診断は、特徴的な心電図の経時的変化、特に病的なQ波の出現に基づいて確定されます。一方、Q波を伴わない心筋梗塞の診断には、心筋特異的アイソザイムおよびトロポニンの活性上昇を記録する必要があります。これは、Q波を伴わない心筋梗塞における心電図変化は非特異的であるためです。

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心筋梗塞後心硬化症

心筋梗塞後心筋硬化症の診断は、心筋梗塞発症後2ヶ月で確定します。Q波を伴う心筋梗塞後の心筋梗塞後心筋硬化症の診断は、はるかに信頼性が高いといえます。非Q波心筋梗塞後の心筋梗塞後心筋硬化症の診断は、実際の医療現場では必ずしも非Q波心筋梗塞の診断を確定できるとは限らないため、しばしば疑問視されます。

突然の冠動脈死

突然死とは、それまで状態が安定していた患者が最初の症状を呈してから1時間以内に死亡する症例を指します。虚血性心疾患による死亡例の約60%は突然死です。さらに、約20%の患者では、突然死が虚血性心疾患の最初の症状となります。突然死の直接的な原因は、ほとんどの場合、心筋虚血による心室細動です。通常は心室頻拍が最初に発生し、それがすぐに心室細動へと移行します。

外見的には、心血管疾患や心臓以外の疾患の多くにおいて、突然死（「突然死」症候群）となる可能性がありますが、突然死者の約80%に冠動脈疾患が認められ、そのうち70%に心筋梗塞後心硬化症が認められます。心筋炎、心筋症、心疾患、肺塞栓症、Wolff-Parkinson-White症候群、心電図QT延長症候群は、約20%に診断されます。突然死者の4～10%では、心血管疾患が認められません（形態学的基質のない突然死、いわゆる「原因不明の心停止」）。

冠動脈疾患における心拍リズムの乱れ

心拍リズムの乱れは、他の臨床的冠動脈疾患の経過を複雑化させることがよくあります。多くの場合、不整脈が冠動脈疾患の結果なのか、それとも単に付随する疾患なのかは不明です。因果関係が明らかなのは、虚血発作中または心筋梗塞後に不整脈が出現した場合のみです。

不整脈は冠状動脈疾患の唯一の臨床症状である場合もありますが（狭心症や心筋梗塞の病歴がない患者の場合）、冠状動脈疾患の診断は常に推定の段階にとどまり、機器による調査方法を使用して明確にする必要があります。

冠動脈疾患の唯一の臨床症状として、リズム障害が 2 種類考えられます。

1. 無痛性の心筋虚血発作により不整脈が発生します。
2. 無症候性虚血による心筋損傷は、不整脈誘発性基質の形成、心筋の電気的不安定性、および無痛性虚血発作の合間であっても不整脈の発生につながります。

これら2つの可能性を組み合わせることも可能です。いずれにせよ、冠動脈疾患の臨床症状が不整脈のみである場合、原因は無痛性心筋虚血です。

心筋虚血の他の兆候がない患者では、不整脈は冠動脈疾患の症状ではなく、唯一の症状として、健常者と同程度にしか冠動脈疾患で認められません。したがって、「CHD：動脈硬化性心筋梗塞」という診断名に続けて不整脈の名称を付記することは、動脈硬化性心筋梗塞の臨床基準がなく、心筋虚血の兆候が示されていないため、不適切です。また、「CHD」という略語の直後に不整脈の名称を付記することも認められません。CHDの診断においては、虚血または心筋の虚血性損傷の兆候、すなわち狭心症、心筋梗塞、心筋梗塞後心筋梗塞、または無痛性虚血を示す必要があります。 CHD 患者の不整脈診断の定式化の例: 「CHD: 心筋梗塞後心硬化症、発作性心室頻拍」、「IHD: 狭心症、FC-II、頻繁な心室性期外収縮」。

心房細動が冠動脈疾患の結果として起こることは極めて稀であることに留意すべきです。例えば、永続的な心房細動を有する患者のうち、冠動脈造影検査で冠動脈疾患が検出されたのはわずか2.2～5%でした。冠動脈疾患を有する1万8千人の患者のうち、心房細動を有していたのはわずか0.6%でした。心房細動の発症は、ほとんどの場合、左室機能不全および心不全、あるいは同時に併発する動脈性高血圧症に関連しています。

心不全

不整脈と同様に、心不全は通常、様々な臨床的冠動脈疾患、特に心筋梗塞および心筋梗塞後の心硬化症の合併症であり、冠動脈疾患の唯一の症状ではありません。このような患者は、左室瘤、乳頭筋の機能不全による慢性または一過性の僧帽弁閉鎖不全症を合併していることが多いです。

無症候性心筋虚血発作中に急性左室不全を呈する場合や、無症候性虚血発作中の心筋障害により慢性循環不全を呈する場合がある。

急性心不全の最も一般的な原因は心筋梗塞です。慢性心不全は、心筋梗塞後の心硬化症、特に左室瘤を有する患者に多く見られます。多くの場合、心筋梗塞の過程で心室瘤が形成されます。

最も多く（約80%）、動脈瘤は前外側壁および心尖部に形成されます。後下壁部に動脈瘤を有する患者はわずか5～10%で、50%の症例では後下壁の動脈瘤は偽動脈瘤（「仮性動脈瘤」、つまり心外膜下層への出血を伴う心筋の局所的な「治癒した」破裂）です。真性動脈瘤はほとんど破裂しません（心筋梗塞発症後1～2週間のみ破裂し、破裂しても極めて稀です）。多くの患者は動脈瘤破裂を恐れるため、患者にこのことを伝えておく必要があります（ただし、仮性動脈瘤の破裂リスクは非常に高いため、仮性動脈瘤と診断された場合は緊急手術が必要です）。

真性左室瘤の徴候は、III-IV肋間隙領域における心尖拍動から内向きに向かう奇異性拍動と、心電図において病的Q波を伴う誘導におけるST部分の凍結上昇です。心室瘤を検出する最良の方法は心エコー検査です。

左室瘤の合併症：

1. 心不全、
2. 狭心症、
3. 心室性頻脈性不整脈
4. 左心室における血栓の形成および血栓塞栓症。

心エコー検査では、動脈瘤患者の約 50% に左心室の血栓が検出されますが、血栓塞栓症は比較的まれに（患者の約 5%）、主に心筋梗塞後の最初の 4 ～ 6 か月に観察されます。

左室瘤の形成を含む心筋梗塞後の心硬化症に加えて、冠動脈疾患の患者における心不全の原因としては、以下の他のいくつかの状態が考えられます。

「気絶」心筋は、冠状動脈の血流が回復した後も（急性虚血発作後数時間から数週間）持続する、一時的かつ長期にわたる虚血後心筋機能障害です。

虚血の頻繁な反復、または冠動脈血流の慢性的な減少に起因する持続的な重度の心筋機能不全、いわゆる「休眠心筋」または「不活性心筋」（「冬眠心筋」）です。この場合、冠動脈血流が減少し、組織の生存能力のみが維持されます（可逆的な心筋変化）。これは、心筋の生存能力を維持するために収縮力を大幅に低下させるという保護メカニズムである可能性があります。タリウム201を用いた心筋シンチグラフィーでは、瘢痕組織とは対照的に、可逆的な心筋機能不全領域へのタリウムの侵入が示されます。また、陽電子放出断層撮影（PET）では心筋の生存能力が検出され、心室造影ではドブタミン注入を背景に局所的な収縮力の改善が示される場合があります。このような患者は、血行再建術（大動脈冠動脈バイパス術または冠動脈形成術）によって改善が見られます。興味深いことに、「眠っている」心筋を持つ患者は、心電図に何の変化も現れない可能性があります。

「虚血性心筋症」（虚血性心疾患の最終段階）。冠動脈に非常によく見られる病変で、虚血後の「スタンニング」を含む心筋虚血の繰り返しにより、心筋壊死と瘢痕化が生じることがあります。びまん性冠動脈疾患では、びまん性の心筋障害がゆっくりと進行し、拡張型心筋症とほぼ区別がつかない状態に陥ります。予後は非常に不良で、拡張型心筋症よりもさらに悪い場合も少なくありません。生存可能な心筋がほとんど存在しないため、冠動脈バイパス移植術を含む治療は効果がない、あるいは全く効果がありません。

一部の患者では、一過性の乳頭筋虚血、乳頭筋機能不全および急性僧帽弁逆流の発症、または虚血発作中の心筋の拡張機能障害により、急性左室不全（心臓喘息、肺水腫）の繰り返し発作を経験します。

興味深いのは、虚血の繰り返しによる保護効果に関する報告です。この現象は虚血性「プレコンディショニング」と呼ばれ、虚血発作後、心筋はその後の冠動脈閉塞に対する抵抗力を高めます。つまり、心筋は虚血への繰り返し曝露に訓練または適応するのです。例えば、冠動脈形成術中にバルーンを繰り返し膨張させると、冠動脈閉塞のたびにST部分の上昇幅が減少します。