虚血性脳卒中の治療

虚血性脳卒中（医学、外科、リハビリテーション）の進行中の治療の主な任務は、邪魔された神経機能の回復、合併症の予防およびその制御、再発性脳循環障害の二次予防である。

入院の適応

集中治療ユニット（neuroreanimation分離）これらの区画の - 疑われる急性脳血管障害を有する全ての患者は、6時間未満、の疾病期間を有する脳卒中患者の治療のための専用ユニットに入院しなければなりません。輸送は頭を30°に上げたストレッチャーで行います。

入院のための相対的制限：

• 末端昏睡;
• 脳卒中前の重度の障害を伴う歴史上の認知症;
• 腫瘍学的疾患の末期段階。

他の専門家の相談の兆候

脳卒中患者の管理には、神経科医だけでなく、別のプロフィールの専門家の協力も必要です。急性心臓病理の疑いがある場合、脳卒中を有する全ての患者は緊急の順序でセラピスト（心臓専門医）によって検査されるべきである。眼科医に相談することも必要です（眼底検査）。60％以上の頭部動脈の狭窄を明らかにする場合、頸動脈内膜切除または頸動脈ステント留置の問題を解決するために、血管外科医の診察が示されている。大規模な半球脳梗塞または小脳梗塞では、神経外科医は減圧手術の問題を解決するために相談しなければならない。

非薬物治療

脳卒中患者の非薬物治療には、患者のケアのための措置、嚥下機能の評価および矯正、感染合併症（褥瘡、肺炎、尿路感染症など）の予防および治療が含まれる。

薬

虚血性脳卒中の治療は、患者の治療に対する調整された多分野アプローチを用いて、特殊な血管設定において最も効果的である。脳卒中患者の治療のための専門部署を持つ病院の構造では、CT、EKGおよび胸部X線を行ってクロックの周りに集中治療、臨床的および生化学的血液検査、超音波血管研究と、チャンバー（ブロック）が必要です。

最も有効なのは、脳卒中の最初の兆候（「治療ウィンドウ」の期間）の出現後の最初の3〜6時間における治療の開始である。

基礎的脳卒中療法は、生命機能を矯正し、恒常性を維持することを目的としている。それにかかわらず、患者の重症度、発作の開始後最初の少なくとも48時間後にバイタルサイン（血圧、心拍数、ECG、呼吸数、酸素の動脈血液とヘモグロビンの飽和度、体温、血中グルコース）を監視、ならびに含みます補正および血行動態、呼吸器、水・電解質代謝およびグルコース代謝、脳浮腫の補正や頭蓋内圧亢進、十分な栄養補給、予防のメンテナンス、およびB RBU合併症。

最初のストロークの週だけでなく、脳浮腫または進行性の経過アテローム血栓性脳梗塞の成長に関連した患者の状態の悪化で、日常的な血圧低下が許容されません。高血圧の患者のための最適な血圧は170〜190/80〜90ミリメートル水銀であり、高血圧症の既往歴のある患者 - 150〜170/80〜90ミリメートルHgの 例外は、血栓溶解療法の場合であり、これらの状況下で維持される低血圧を必要とする他の体性疾患と脳卒中の組み合わせである。

神経学的状態の安定化により、血圧の徐々にかつ慎重な低下が、患者の通常の値を15〜20％超える値まで達成することができる。

血圧を下げる必要がある場合、血行動態の急激な低下は避けられるべきであり、したがって、ニフェジピンの舌下投与は受け入れられず、静脈内ボーラス投与は降圧剤の投与が制限されるべきである。延長された形態の降圧薬が優先されるべきである。

血漿のバランスの取れた電解質組成物で正常血圧を維持するために努力する必要がある。脳浮腫の存在下では、負の水バランスを維持することは可能であるが、それが血圧の低下をもたらさない場合に限る。

脳卒中患者の治療における主要注入溶液は、塩化ナトリウムの0.9％溶液である。低浸透圧溶液（0.45％塩化ナトリウム溶液、5％グルコース溶液）は、脳浮腫のリスクが高いため、禁忌である。また、高血糖を発症するリスクのために、グルコース含有溶液を日常的に使用することは不適切である。

脳卒中患者の低血糖状態および高血糖状態の両方の発症は極めて好ましくない。短期作用型インスリンの投与の絶対的適応症は、血糖値が10mmol / l以上である。しかし、6.1mmol / lの血中グルコース含有量は、歴史上の真性糖尿病の有無にかかわらず、すでに予期しない予後因子と考えられている。

糖尿病に罹患している患者は、短時間作用型インスリンの皮下注射に移行すべきである。血糖が適切に制御されている場合、患者は、正常なパターンに従ってグルコース低下薬および/またはインスリンを継続して投与することができる失調症および嚥下障害なしに、明確な意識下で除外することができる。

最初の48時間の間、脳卒中を有する全ての患者は、動脈酸素を伴うヘモグロビン飽和の一定または周期的経皮的決定を必要とする。酸素状態のこの指標および他の指標のさらなる測定の兆候は、個々に決定され、脳症状の存在、気道開通、肺におけるガス交換、血液のガス輸送機能の状態に依存する。

脳卒中患者の正常酸素または高酸素酸素療法のルーチン使用は示されていない。しかし、ヘモグロビンが動脈血酸素で飽和した場合、酸素療法が必要である（最初の酸素供給速度は2-4 l /分である）。これと並行して、ガス組成と酸塩基状態を決定するために動脈血を採取すること、および不飽和化の進展の理由を見出すことが必要である。動脈血酸素によるヘモグロビンの飽和が徐々に減少すると、最大許容値を待つのがより適切であるが、直ちに不飽和化の増加の原因を探すように進行する。

意識レベルの低下（グラスゴー昏睡尺度で8ポイント以下）を有するすべての患者は、気管挿管を示す。さらに、挿管は、不快な嘔吐を伴う嚥下またはそれの高いリスクで示され、電球または偽尺度症候群を発現する。換気の必要性に関する決定は、基本的な一般蘇生規定に基づいている。挿管を受けた卒中患者の予後は必ずしも好ましくないとは限らない。

体温の低下は、37.5℃を超える高体温の発生で示される。高体温が梗塞のサイズを増大させ、臨床転帰に悪影響を与えるので、意識障害を有する患者の体温を制御し修正することが特に必要である。おそらく、NSAIDの使用（例えば、パラセタモール）及び温度を低減するための物理的方法（冷、消毒用アルコール、特別な設備、および他の使用のシートを巻き付ける大血管上の氷および肝臓領域、。）。

温熱療法が脳卒中の経過および結果に及ぼす顕著な効果にもかかわらず、抗菌薬、抗真菌薬および抗ウイルス薬の予防処方は受け入れられない。不合理な抗生物質の使用は、感受性微生物の増殖を抑制し、結果的に耐性菌の増殖をもたらす。これらの状態での感染性臓器損傷の出現は、予防的に投与される抗菌薬の規則的な非効率性をもたらし、他の通常はより高価な抗生物質の選択を決定する。

覚醒レベルの低下とすべての患者は、臨床（症状Mondonezi、頬骨症状脊椎炎）や脳浮腫および/または頭蓋内圧亢進の兆候の神経画像の存在は、30°のヘッドエンドに上昇してベッドにする必要があります（首を折ることなく、！）。このカテゴリーの患者では、てんかん発作、咳、運動動揺および痛みが排除または最小化されるべきである。低浸透圧溶液の導入は禁忌です！

発芽及び/又は起因する一次又は二次病変脳幹の開発に意識障害の成長と浸透性薬剤投与（急性体性疾患および症候群を見つけて除去するために最初に必要な意識障害の他の原因）に示します。静脈内に6時間ごとに3〜6時間毎に0.5〜1.0g / kg、または10％グリセロール250mlの用量でマンニトールを入れる。これらの薬物が処方されるとき、血漿の浸透圧を制御することが必要である。オスモラリティーを有する浸透圧性利尿剤の導入。320mosmol / kgを超えると予測できない影響を及ぼす。

うっ血除去薬として、100ml当たり3％塩化ナトリウム溶液を1日5回使用することが可能である。腫瘍の圧力を上げるには、アルブミン溶液を使用することができます（20％溶液が好ましい）。

抗浮腫薬の導入は、予防的または計画的であってはならない。これらの薬剤の予約は、常に患者の状態の悪化を意味し、臨床的、モニタリングおよび実験室での緊密な監視を必要とする。

患者の早期で十分な栄養補給、および水 - 電解質損失の補充。 - 患者の位置（蘇生、集中治療室または神経科）にかかわらず、基本的治療の義務的で日常的な仕事。意識の違反と同様に、さまざまな嚥下違反の発症 - 経腸栄養の即時施行の指標。栄養素の必要量の計算は、身体の生理学的損失および代謝必要性を考慮に入れて行われ、特に虚血の進行が高カタラーボ症候群 - 高代謝症を引き起こす。不十分な腸内平衡混合物は、非経口栄養の追加投与を必要とする。

脳卒中のすべての症例において、患者の適切な栄養補給のような単純で日常的な尺度は、多くの合併症を回避し、最終的には疾患の転帰に影響を及ぼす。

脳卒中の最も頻繁な合併症は、肺炎、泌尿器科の感染症、下肢の深部静脈血栓症および肺動脈の血栓塞栓症である。しかし、これらの合併症を予防する最も効果的な手段は非常に簡単です。

現在、脳卒中の肺炎の大部分は、さまざまな嚥下障害および微小嚥下障害の結果として生じることが証明されている。したがって、嚥下障害の検査および早期発見が優先事項です。飲み込んだ患者に口腔液を摂取させないでください。飲み込みを促進するために、増粘剤を入れてください。

（投与経路にかかわらず、経口またはプローブによる）食物または薬物の導入によって、患者は授乳後30分間半座位にいるはずである。口腔衛生は毎食後に行われます。

尿路の院内感染の大部分は永久カテーテルの使用に関連しているので、膀胱のカテーテル法は、鎮痛の規則を遵守して適応症に従って厳密に実施される。尿は無菌便器に集められる。尿の通過がカテーテルを通って壊れた場合、これは上昇感染の発症を促進するので、洗浄してはならない。この場合、カテーテルの交換が必要である。

下肢の深部静脈血栓症の予防のために、全ての患者は、運動機能の障害が完全に回復する前に圧縮ストッキングを着用しているように示される。下肢の深部静脈血栓症および肺動脈の血栓塞栓症の予防のために、直接的な抗凝固剤も使用される。その優れたバイオアベイラビリティー、低い投与頻度、予測可能な影響、および大部分の患者における厳密な実験室管理の必要性の欠如のために、低分子量ヘパリンが優先されるべきである。

虚血性脳卒中の具体的な治療は、再灌流（血栓溶解、抗血小板、抗凝血）および神経保護療法である。

これらの薬物を有する全ての試験において患者と比較して有意に高い死亡率をもたらす出血性合併症の高い発生率を示しているので、現在、虚血性脳卒中の治療のための線維素溶解薬I世代[例えば、ストレプトキナーゼ、フィブリノリジン（ヒト）]は、使用されていません、プラセボを受けた。

虚血性脳卒中における全身血栓溶解療法のために、現在18〜80歳の患者の脳卒中の発症後最初の3時間に示されるアルテプラーゼが使用されている。

アルテプラーゼの助けを借りて全身血栓溶解に対する禁忌は、以下のとおりです：

• （脳卒中の最初の症状の発症後3時間以上）。
• 頭蓋内出血の徴候、および中大脳動脈盆の3分の1以上の低感受性の焦点の大きさ。
• 血栓溶解の発症前の小さな神経学的欠損または重大な臨床的改善、ならびに重度の脳卒中;
• 収縮期血圧は185mmHg以上である。および/または拡張期血圧が105mmHgより高い。

（最大投与量 - 90 mg）を0.9 mg / kgの用量で投与全身血栓溶解アルテプラーゼに - 1時間かけて静脈内注入、投与量の10％が、1分間静脈内ボーラスとして残りの用量を投与されます。

X線血管造影の制御下で行われる動脈内血栓溶解療法は、血栓溶解の用量を減らし、それにより出血性合併症の数を減らすことができる。動脈内血栓溶解の別の明白な利点は、6時間の「治療ウィンドウ」内でのその適用の可能性である。

再開通の最も有望な領域の1つは、血栓の外科的除去（血管内抽出または切除）である。

神経イメージング後の血栓溶解が不可能な場合、可能な限り早期の虚血性脳卒中を有する患者は、アセチルサリチル酸を1日量100-300mgで処方する。薬物の早期投与は、反復拍出の発生率を30％、14日間の致死率を11％低下させる。

脳卒中患者の直接抗凝固剤の効果は現在証明されていません。これに関連して、ヘパリン製剤は、すべての病因の種類の脳卒中を有する患者のための標準治療として使用されていない。しかし、ヘパリン製剤のどの使用で割り当てられた状況が正当化さを感じる：プログレッシブもちろんアテローム血栓性脳梗塞再発または一過性脳虚血発作、脳卒中、心原、症候性頭蓋外動脈解離、血栓症、静脈洞、Cの欠乏とタンパク質S.

ヘパリンを使用する場合は、抗血小板薬を無効にし、活性化された部分トロンボプラスチン時間（ヘパリンの静脈内投与には厳密に必要）を制御し、血行動態のより厳しい制御が必要である。未分画ヘパリンのアンチトロンビンIII依存性の観点から、処方される場合、必要に応じてアンチトロンビンIIIの活性を決定し、新鮮凍結血漿または他のアンチトロンビンIII供与体を導入する必要がある。

無作為化試験では、同種血流または多血流性血液希釈の使用も確認されていない。ヘマトクリットは通常の許容値内でなければならないことに留意すべきである。後者の過剰は血液レオロジーを破壊し、血栓形成を促進するからである。

それは脳血管イベントの性質を明確にする前に、それらの初期の使用はすでに、入院前段階であることができるよう神経保護は、治療の優先方向のいずれかになることがあります。アプリケーション神経保護を大幅に再灌流障害に対する保護を実現するために、（血栓溶解療法の可能性を拡張するための）「治療ウィンドウ」の期間を延長するために、脳梗塞サイズを縮小急性脳血管の虚血性タイプの中で一過性脳虚血発作と「小」のストロークの割合を増加させることができます。

潜在的に依存する様式でNMDA依存性のチャネルを遮断する一次神経保護の手段の一つは、マグネシウムイオンである。国際調査によると、65ミリモル/日の用量で硫酸マグネシウムを使用することは、確実に良い神経学的回復した患者の割合を増やすことができますし、虚血性脳卒中で有害転帰の発生率を減らします。天然のアミノ酸は、アルデヒドおよびケトンを結合する能力、代謝活性を有する抑制性神経伝達物質グリシンであり、酸化ストレスの影響の重症度を低下させます。無作為化二重盲検プラセボ対照試験は、最初のストローク中に一日あたり1.0〜2.0グラムのグリシンの舌下適用を示しており、脳の抗虚血日には大きく寄与し、様々なローカライズおよび血管病変の重症度、臨床転帰にプラスの効果を持つ患者での保護を提供します局所的な神経学的欠損のより完全な退行は、30日の死亡率の指標において統計的に有意な減少をもたらす。

神経保護療法の重要な領域は、神経栄養性および神経調節性の薬物の使用である。低分子の神経ペプチドは、自由に血液脳関門を通過し、高効率を伴う、体内の非常に低い濃度の対象アクション配向が顕著である中枢神経系、上の多面作用を有します。無作為化二重盲検プラセボ対照試験のsemax（副腎皮質刺激ホルモンの合成アナログは）（5日間一日あたり12〜18ミリグラム/ kgの用量で）薬は、30日のパラメータの大幅な削減につながる、疾患の経過にプラスの効果を持っていることを示しました。死亡率、臨床転帰の改善、および患者の機能回復が含まれる。

ブタ脳由来のタンパク質加水分解物の抽出物 - 最もよく知られているの一つは、神経栄養薬Cerebrolysinの数です。148人の患者を含めされた虚血性脳卒中のための無作為化、二重盲検、プラセボ対照試験のcerebrolysin、では、高（50ミリリットル）を使用した場合、薬剤の投与量は、21日に運動障害のかなり多くの完全な退縮を持っていたことが分かった、と出発の3ヶ月後ならびに、より完全な程度の機能回復に確実に寄与する認知機能の改善が含まれる。

同様のプラセボ対照研究では、若い子牛および豚の大脳皮質由来のコルテキシン加水分解物抽出物の国内ポリペプチド調製物の本格的な有効性が実証された。コルテキシンは、10mgを1日2回10日間、筋肉内投与する。最大効果は、治療の第11日に観察される：認知および運動障害、特に脳の皮質構造の虚血に関連するものが明らかに退行する。

顕著な神経保護作用を有する抗ヒポキサント抗酸化剤として、エチルメチルヒドロキシピリジンコハク酸塩（メキシドール）を使用することができる。無作為化二重盲検プラセボ対照研究の結果、障害のある機能の早期回復および300mg用量の患者のより良好な機能的回復が、前者の発症の開始から最初の6~12時間から開始して検出された。プラセボと比較して脳卒中の症状。

Nootropics（GABAの誘導体）とコリン誘導体（コリンアルフォスセルレート）は再生修復過程を促進し、機能障害の修復に寄与する。

脳と脊髄は沈着特性を持たず、血流の停止、すなわちエネルギー物質の送達は、5〜8分以内にニューロンの死を招くことが知られている。したがって、神経保護薬の導入は、任意の病因の脳卒中の最初の数分から必要とされる。一段階ではなく、神経保護作用の異なるメカニズムを有する薬物の逐次的導入が好都合である。

このように、虚血性脳卒中（再灌流と神経保護の組み合わせだけでなく、基本的な治療を校正背景に、早期リハビリテーション）の治療に近代的な統合的なアプローチの導入は、このような患者の治療にはかなりの成功を達成することができます。

虚血性脳卒中の外科的治療

広範な脳梗塞を伴う外科的減圧の目標は、頭蓋内圧を低下させ、灌流圧を増加させ、脳血流を維持することである。一連の前向き観察では、広範な悪性半球梗塞を伴う外科的減圧治療は、重症無効生存者の数を増やすことなく、致死率を80％から30％に低下させた。脳水腫の発症に伴う小脳梗塞では、脳室瘻造設術および減圧が選択される。膨大な胸部前梗塞の場合と同様に、手術は脳幹楔の症状の発症前に行うべきである。

職務不能の概算条件

一過性虚血性発作の患者の入院治療期間は最大7日であり、生命機能の崩壊なしに虚血性脳卒中 - 21日、生命機能の侵害 - 30日間である。一時的な障害シートの期間は、発病後30日以内です。

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さらなる管理

脳循環や脳卒中の一時的な障害を患っている患者のために、二次予防のための個々の計画は、利用可能なリスク要因とリハビリ対策のプログラムを考慮して開発されるべきである。患者のために病院から退院した後には、必要に応じて神経科医、セラピスト、血管外科医、神経外科医を観察すべきである。

予測

予後は、多くの要因、まず脳の病変の容積および局在、付随する病理の重症度、患者の年齢に依存する。虚血性脳卒中における死亡率は15〜20％である。この病状の最大重症度は、病変部の脳浮腫の増加に起因する最初の3〜5日間に認められる。その後、障害のある機能を徐々に回復させながら、安定化または改善の期間を迎えます。

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