虚血性脳卒中の診断
最後に見直したもの： 03.07.2025
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病歴を収集する際には、脳血管障害がいつ始まったのか、そして特定の症状の出現速度と順序を正確に把握する必要があります。特に重要なのは、全般的な脳症状（意識レベルの低下、嘔吐、全身性発作）と局所症状（運動障害、言語障害、感覚障害）の動態です。一般的に、脳卒中は神経症状の突然の発症を特徴としており、局所症状は急性脳血管障害の診断において決定的な要因となる場合があります。
患者の病歴を収集する際には、脳卒中の可能性のある危険因子（動脈性高血圧、糖尿病、心房細動およびその他の心拍リズム障害、アテローム性動脈硬化症、過去の血管疾患（心筋梗塞、急性脳血管発作など）、高コレステロール血症、喫煙など）を特定する必要があります。また、患者の親族における血管病変の遺伝的病歴を調べることも必要です。
[ 身体検査
急性脳血管障害患者の身体診察は、臓器系（呼吸器系、心血管系、消化器系、泌尿器系など）の一般的な基準に従って行われます。神経学的状態の評価では、一般的な脳症状（意識レベルの低下、頭痛、吐き気、嘔吐、全身性けいれん）、髄膜症状、局所神経症状の有無と重症度を評価します。局所神経症状を特定するには、脳神経、運動系、感覚・協調運動野、自律神経系、高次精神機能の一貫した評価が必要です。
脳卒中患者における神経学的欠損の重症度は、NIH 脳卒中スケール、スカンジナビア スケールなどの専門的なスコアリング スケールを使用することで定量的に評価できます。脳卒中患者の機能回復の程度は、バーセル インデックス、修正 Rankin スケール、グラスゴー結果スケールを使用して評価されます。
虚血性脳卒中の臨床検査
脳卒中の患者は、臨床血液検査（血小板数を含む）、生化学分析（グルコース、クレアチニン、尿素、ビリルビン、総タンパク質、電解質、CPK）、凝固像（フィブリノーゲン含有量、活性化部分トロンボプラスチン時間、国際標準化比）、および一般的な尿分析を受ける必要があります。
機器診断
脳卒中における機器診断の基礎は、特にCTとMRIといった神経画像診断法です。これらの診断法は、脳卒中と他の頭蓋内病変との鑑別診断、脳卒中の病態（虚血性か出血性か）の解明、そして脳卒中治療中の患部における組織変化のモニタリングに用いられます。
脳梗塞の急性期において、虚血障害領域における組織変化の主な形態は細胞毒性浮腫であり、微小循環床が侵されると血管性浮腫を伴うことが多い。発症後1週間のCT画像では、脳梗塞領域は均一な低密度領域として現れ、周囲の脳構造に中程度の容積効果を与えることが多い。多くの場合、この領域は特定の血管プールに対応し、外側に広がる楔形を呈する。脳梗塞領域は、発症後10～14時間でCT画像上に描出され始めるのが一般的である。
中大脳動脈系における虚血性障害のCT画像における最も初期の徴候は、病変部位における細胞傷害性脳浮腫の発生により、レンズ核または島皮質の描出が失われることです。広範半球性脳梗塞では、脳卒中発症後数時間以内、脳実質に低密度変化が現れる前であっても、病変部位の皮質溝の狭小化や灰白質と白質のコントラスト消失といった局所的な容積効果を検出することができます。
虚血性脳卒中の一部の症例では、初期変化として、患側の中大脳動脈、そして稀ではあるが後大脳動脈の一部に高濃度が認められ、これらの血管に血栓症または塞栓症が生じていることを示しています。CT検査では、虚血性脳障害を引き起こす可能性のある様々な血管変化も明らかになります。例えば、動脈壁のアテローム性動脈硬化性プラークの石灰化、血管の屈曲や拡張（特に椎骨脳底動脈系の長血管拡張症）、脳血管奇形などが挙げられます。
発症後1週目後半から、虚血性障害部位の灰白質は密度が増加し、等密度から時にはわずかに高密度へと変化します。これは、新生血管形成の発達と血流回復に伴うものです。この現象は「霧状効果」を引き起こし、脳梗塞亜急性期において虚血性障害部位の真の境界を特定することを困難にします。しかし、この時期に新生血管形成が進行するため、病変部位の灰白質に造影剤が蓄積することが観察されます（いわゆる回旋型造影増強）。これにより、脳梗塞の境界を正確に特定することが可能になります。脳梗塞発症後2週目には、通常、体積照射によるプラス効果は消失し、その後、脳質喪失の影響が現れ始めます。1.5～2ヶ月後には、CT画像上で、梗塞後嚢胞の形成に一致する低密度変化が検出されます。
CTスキャンでは、急性虚血障害部位における出血性変化（脳組織への血液浸出や血腫形成など）が明瞭に観察されます。したがって、出血性変化部位では、中等度または高吸収域の変化が観察されます。
脳梗塞では、MRI の変化が CT の変化よりも早く現れます。T2 強調画像では、脳梗塞の信号増加は、通常、CT 画像の低密度変化よりも数時間早く観察されます。これは、T2 強調画像が脳実質内の水分量の増加に対して高い感度を持つためです。T1 強調画像では、脳梗塞領域の信号低下は中程度で、診断にはほとんど情報になりません。しかし、出血性変化の場合、細胞外スペースへのメトヘモグロビンの出現に関連する T1 強調画像での信号増加が、主な診断基準となります。この兆候は、出血性変化の発症から 5 ～ 7 日後に検出され始め、脳梗塞のこの合併症の CT 徴候がすでに消退している数週間持続します。
MR画像における信号強度の変化に伴い、脳梗塞の容積効果が現れ、脳の溝や回旋のパターンの平滑化、外部および内部の脳脊髄液腔の圧迫といった形で現れます。これらの変化は、様々な投影画像を取得できるため、MRIではCTよりも正確に検出されます。
脳梗塞の過程では、患部において主に2種類の組織変化が観察されます。1つは脳脊髄液で満たされた嚢胞状空洞の形成（嚢胞性変化）で、もう1つはグリア細胞の増殖（グリア性変化）です。これらの組織変化の鑑別は、CT画像だけでなく、従来のT2強調画像やT1強調画像でも困難です。グリア性変化が生じた領域では、総水分量も増加するためです。ただし、その程度は梗塞後嚢胞ほどではありません。
FLAIR（Fluid Attenuated Inversion Recovery）モードで得られた画像では、グリア細胞内の水が結合しているため、グリア細胞の変化が生じた領域は高信号となります。一方、梗塞後嚢胞は主に自由水で構成されているため、低信号となります。このモードを用いることで、慢性脳梗塞領域における2種類の組織変化の比率を決定することができ、治療効果を含む様々な因子がそれらに及ぼす影響を研究することができます。
CT または MR 血管造影法を使用すると、虚血性脳卒中の脳血管および脳外血管の閉塞や狭窄を特定できるほか、ウィリス動脈輪やその他の血管構造の変異を評価することもできます。
近年、CTだけでなくMR技術に基づく脳血流評価法が臨床現場に導入されています。どちらの方法も適切な造影剤のボーラス投与をベースとし、脳血流の様々なパラメータ（相対的な局所脳血流、血液通過時間、脳内血液量）に基づいて重み付けされたCT灌流画像とMRI画像を得ることができます。これらの方法により、急性脳血管障害において非常に重要な脳低灌流領域を特定することが可能になります。
脳血管病変に対する新しい効果的な検査法として、拡散強調画像を取得できるMRI検査モードがあります。急性虚血性脳障害における細胞傷害性浮腫の発生は、水分子の細胞外から細胞内への移行を伴い、拡散速度の低下につながります。これは、拡散強調MRI画像において信号の増加として現れます。このような高強度の変化は通常、脳実質の不可逆的な構造損傷の発生を示しており、梗塞部においては、梗塞発生後数分以内に既に顕著に現れます。
拡散強調画像と灌流MRI画像を用いることで、他のCTやMRIでは解決できない診断上の問題点を解決できます。灌流MRI画像は脳の低灌流領域を明らかにします。これらの変化の出現頻度と拡散強調画像における高信号領域の大きさを比較することで、脳実質への不可逆的な虚血性障害領域と、潜在的に可逆的な組織変化を伴う低灌流領域である周辺領域を区別することが可能になります。
CTおよびMRI診断法の現在の開発レベルは、急性脳血管障害における診断上のほとんどの問題を効果的に解決することを可能にしました。これらの診断法の一部を動態的に用いることで、虚血性障害領域における組織変化の経過をモニタリングすることが可能になり、最適な治療介入法の選択や、急性脳血管障害に対する新しい治療法の有効性のモニタリングといった新たな可能性が開かれます。
MRIは脳梗塞の生体診断において最も有益な方法であり、急性局所脳虚血は発症後数分以内に（拡散強調画像および灌流強調画像を用いて）可視化することができる。MRIの限界としては、検査時間が長く費用もかかること、頭蓋内に金属体やペースメーカーを装着した患者を検査できないことなどがあげられる。現在、急性血管神経病変の患者を検査するための一般的な標準としては、発症初日に虚血性障害と出血性脳卒中の鑑別診断を目的としてCTを優先的に用いることが挙げられ、これは高磁場MRIスキャナーの特別な検査モードを用いる場合を除き、この時点ではMRIよりもCTの方が出血の検出率が高いためである。