^

健康

心臓移植

、医療編集者
最後に見直したもの: 23.04.2024
Fact-checked
х

すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。

厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字([1]、[2]など)は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。

当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。

心臓移植 - そのためには医薬品や医療機器の最適な使用を排除するものでは死と重篤な症状のリスクが高いと冠状動脈性心臓病と、不整脈、肥大型心筋症や先天性心疾患、末期心不全の患者のためのチャンスです。

心臓移植は、心筋梗塞後または肺移植を必要とする心臓、肺障害時の合併症で移植または患者に関連していない心臓手術後の心臓の活動をサポートする一時的なデバイスとの接続を切断することはできない患者に指示することができます。絶対禁忌は肺高血圧である。相対的禁忌は臓器不全(肺、腎臓、肝臓)及び局所または全身浸潤性障害(肉腫心臓アミロイドーシス)が挙げられます。

すべての器官は、心臓および肺の正常な機能を有し、冠状動脈性心疾患および他の心臓病の病歴を持たないべきである、60歳未満でなければならない脳死を有するドナー死体から採取される。ドナーとレシピエントは同じ血液型と心臓サイズを持つべきです。適切なドナー機関を選ぶ前に、貧しい受給者の約25%が死亡する。人工換気装置および人工心臓装置は、移植を待つ患者のために一時的な血行動態を提供する。しかし、この装置が長時間残っていると、敗血症、ハードウェア不全および血栓塞栓症を発症するリスクがあります。

世界的な統計は、1980年代半ばの急速な成長の後、心臓移植の年間数は、約3000の平均値に達した以降によるドナー臓器の限られた利用可能性に大きく変化していないことを示しています。心臓移植の数の増加は、事業の経験の自然な蓄積と受信者の生存率の増加を伴っていました。シクロスポリン投与前の年間生存率は約40%であった。心内膜心筋生検および拒絶limfospetsificheskimiモノクローナル抗体の活性な治療を使用して集中的な免疫学的制御に広い臨床診療におけるシクロスポリンの導入は、観察の5年間で毎年でレシピエントの80%以上70%生存率を増加させました。一部の施設では、4年生存率は90%であると報告されています。他の条件付き結果は、例えば患者の生活の質を評価することなど、非常に奨励されていると考えられている。

同所心臓移植のための麻酔等AIC、心Denervaud-MENTに対する薬物の具体的な影響、それを接続し、患者の初期の重症度、受信者の心を停止する必要が関連付けられた特定の機能を持っています

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

末梢性心不全における病態生理学的変化

心臓移植の待機リストに含まれる患者の大部分は、HFの最終段階にあり、疲れた代償の可能性にもかかわらず、実際に治療法に役立たない。この疾患の最終段階は、先天性または後天性心疾患または血管系の結果であり得る。主な原因は、虚血性心疾患および弁膜心疾患ならびに原発性心筋症である。原因に応じて、代償不全の始まりには生理的適応の様々な期間が先行し、これは通常、うっ血性心不全の発現で終わる。この症候群の発現以来、5年生存の予後は50%未満であり、症候学の急速な進行を有する患者では、この数字はさらに低くなる。

リズム障害の予期せぬ極めて不都合な発生およびポンプ機能不全を示すデータ(例えば、低い駆出率)。LV病変では、主な補償メカニズムは、心筋繊維の休止時間を増加させ、それらのより効果的な減少を刺激する、LV拡張期量の増加である。このような変化は、LPの圧力を増大させ、肺の静脈床の過負荷を増大させる代わりに、ショック量を回復させる。他の代償メカニズムには、カテコールアミンのレベルを上昇させ、レニンの産生を増加させて、体内に塩と水を保持させることが含まれます。

結果としてデータの病態生理学的メカニズムの進行は、HRのパワーと効率を低下させ、従来の薬物療法に重症心不全の耐火物をもたらします。他の人が外来治療の対象にはなりませんしながら、この時点では、一部の患者は、厳しい息切れ、または強心薬、機械的循環支援および/または機械的な換気の導入に/依存の存在のために、少しの機能埋蔵して、外来で処置することができます。

低CBの長期間は、臓器の他の重要な機能を脅かすため、受動的肝臓過負荷および腎前性貧血の発生を引き起こす。心臓の不十分な灌流の徐々の進行は、心臓活動の不可逆的な減少と結論づけられる。心臓移植は、これらの段階のいずれかにおいて、および循環の機械的支持を使用する必要が生じた後でさえも示すことができる。一時的な人工心臓を受けた人だけでなく、移植前の一時的な手段として血液循環の機械的支持を必要とする患者でも、生存率は比較的高いままであることに留意されたい。

移植の典型的な診断は、20%未満のLVEFを伴う虚血性心筋症、特発性およびウイルス性心筋症、ならびにいくつかの先天性奇形である。心臓移植の適応症は、ニューヨーク心臓病学会(非常に重度)のIVクラスに対応する患者の状態であり、集中治療にもかかわらず不利な予後は持続的に維持される。

平均DLAが50mmHgを超えるパラメータを有する肺高血圧の発現。アート。心臓移植の禁忌とみなされ、肺圧の中程度の上昇は、ドナー心臓の機能不全を素因とする要因である。正常なドナー心臓のRVは、急速に増加した肺血管の安定した抵抗に迅速に対処することができず、迅速に代償不全に陥るので、重篤な肺高血圧症を含む。

そのような患者では、生存の機会は、肺または心臓 - 肺複合体による心臓移植である。

アイゼンメンガー症候群 - 心臓移植や人工心肺は、右心室不全、または肺血管の二次関与と末期AMSによって複雑末期の肺疾患を持つ患者のための選択の方法、です。潜在的な受信者に特定の病理学的症状は、原発性肺高血圧症、肺気腫、多重肺塞栓症、嚢胞性線維症、肉芽腫および線維性肺疾患を含みます。適切なドナー器官は、十分な長さの気管セグメントを含む心臓および肺を含む。

潜在的なドナーを選択する際に、潜在的な感染、損傷、神経毒性肺水腫、および胃内容物の吸引に関連する特定の困難が生じることがある。最適な肺の安全性のために、酸素濃度は避けるべきです - FiO2は0.4-0.5を超えてはならず、酸素飽和度は90-100%でなければなりません。肺に液体が蓄積するのを避けることが重要であるため、クリスタロイドの過剰注入が危険です。

術前の準備

術前の期間に心臓移植の候補者が集中治療を受けるにもかかわらず、それらの大部分は様々な身体システムの機能の障害の徴候を有するという事実にもかかわらず。SVが低いと、慢性の受動的な肝臓過負荷、肝肥大および腹腔内の腹水の存在につながる可能性がある。肺からは、肺静脈鬱血および間質性浮腫が観察される。静脈うっ血の徴候は、乏尿および腎前性貧血(レニンおよび血漿カテコールアミンのレベルの上昇)の進行によって悪化する。低いCBの結果として、定期的な意識障害が頻繁に起こる。

そのような心臓移植などの処置のための候補者は、一般的または/変力薬(例えば、ジゴキシン、アムリノン)、血管拡張剤のLS(カプトプリル)と利尿剤と、適切な抗不整脈剤の内部に調製されます。より高度な心臓および心臓内血栓になりやすい低CB、したがってそれらが示されている抗凝固剤(ワルファリン、LMWH)を有する患者。彼らは移植後の死亡のほぼ半数の原因であり、移植拒絶症候群を凌駕しても危険にさらすので、特に注意が感染性合併症の予防に支払われるべきです。

予告

患者が手術室に送付される前に、25〜30分間、ジアゼパムv / m 10〜20mgを1回、手術室に送付される前に、ミダゾラムIM 7.5〜10mgを25〜30分間1回

+

ジフェンヒドラミン回25-30分あたり前20 mgの動作又はChloropyramine / Mの患者の出願に一度25-30分あたり50〜100mgの、前に手術室への患者の出願に

+

手術室への患者の送達の前に、シメチジン/ m 200mg、1回25〜30分間

+

ベタメタゾンIV IM 4mg、手術室への患者の送達前に25〜30分間1回。

麻酔の基本的な方法

麻酔の誘導:

0.15から0.2ミリグラム/キログラムジアゼパム/、回または一回またはフルニトラゼパム/ 0,02-0,025ミリグラム/キログラムミダゾラム/ V 0.2~0.25ミリグラム/ kgを、一度

+

フェンタニルIV4-5μg/ kg、単回投与

+

内/回25-50 mgの(0.4〜0.7ミリグラム/ kg)またはpipekuroniyu臭化/ 4-6 mgのベシル酸アトラクリウム、単独またはシスアトラクリウムベシル酸塩/ 10-15ミリグラムで(0.15 0.3mg / kg)、1回

+

ケタミンIV 1.5-1.1 mg / kg、1回。

心臓移植の候補者は、しばしば待ち時間の長いリストに載っています。前投薬と誘導のための薬物を選択する際には、これらの患者の無力症および精神安定度、脳症の兆候の存在を考慮する必要があります。したがって、心不全の最終段階における患者の心臓の非効率的な操作は、内因性カテコールアミンのレベルの上昇に大きく依存するため、前投薬の任命において、術前の鎮静効果は慎重に使用すべきである。これらの患者は、充分に灌流された器官および組織における分布の量の相対的減少、末梢循環の乏しいおよび薬物の高濃度のために、CNSを低下させる薬物に対して極めて敏感である。

患者が長期間入院したのか、緊急に処置を受けたのかにかかわらず、これらの患者のほとんどが最近食事を取ったことが判明し、ドナー心臓の状況は手術の迅速な開始を必要とする。プローブを介した胃内容排出が必要であるが、手術前にシクロスポリンを内服する可能性のあるタイミングを考慮する必要がある。

誘導を使用すると、ボーラス投与量が減少する。いくつかの研究において、誘導薬物のゆっくりとした注入の迅速性および滴定のための方法が示されている。誘導するための主な手段は、麻酔薬(ケタミン、エトミデート)、鎮痛薬(フェンタニル)で、非脱分極性筋弛緩薬を(pipekuroniyaブロマイド、シスアトラクリウムベシル酸塩、など)/です。麻酔の誘導のために心臓移植が成功様々な実施形態を使用する前にataralge、シオン(ジアゼパム0.15から0.2ミリグラム/ kgで、ミダゾラム0.2~0.25ミリグラム/ kgで、フルニトラゼパム0.02- 0.025ミリグラム/ kg)を鎮痛性フェンタニル(4-5μg/ kg)および/またはケタミン(1.7-1.9mg / kg)との組み合わせ。麻酔の維持:(イソフルランに基づく一般的なバランスの取れた麻酔)

イソフルラン吸入0.6-2 MAK(最小流モード)

+

酸素吸入1:1(0.25:0.25リットル/分)の一酸化二窒素

+

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg、導入の周期性は、臨床的実現可能性によって決定される

+

ミダゾラムIVボーラス0.5-1mg、投与の頻度は、臨床的実現可能性によって決定されるか、または

ケタミンIV 1.1-1.2 mg / kg /時、投与の頻度は、臨床的実現可能性

+

ジアゼパムivは0.08-0,13mg / kg /時間で、投与の周期性は臨床的実現可能性によって決定される

+

Fentangsh 4-7 mkg / kg / hの場合、投与の頻度は臨床的実現可能性によって決定される。

筋弛緩:

ベシル酸アトラクリウムI / 1から1.5ミリグラム/ kg /時又はpipekuroniyu臭化物/ V 0.03から0.04ミリグラム/ kg /時またはシスアトラクリウムベシル酸塩/ 0.5〜0.75 MGのW / kg /日h。同所移植の間、AICが接続される前に、心臓内の血栓の移動を避けるために、心臓による全ての操作は最小限にすべきである。主な目的は、麻酔科医の血行動態の安定性を維持し、強心薬、大動脈内バルーンkontrapulsatsii人工左心室及び緊急スタートIRの大量投与の適用を除外することです。麻酔薬の使用を避けるようにして、プロパティを血管拡張フェンタニルまたはケタミンの少量を好む発音cardiodepressivny場合深麻酔を達成することは可能であるが循環避け抑制。算出されたPMは、1,1- 1.2ミリグラム/ kg /時間のケタミン、ジアゼパムの0,08-0,13 / kg /時間、7.4ミリグラム/ kg /時間のフェンタニルおよび0を構成perfusorsを介して投与された用量0.3-0.04 mg / kg / hの臭化ピペロニウム。ほとんどの研究者は、これらの患者の血管拡張の心臓への応答のように、原発性肺高血圧症や肥大型心筋症の患者では後負荷の低減に非常に慎重な態度の必要性に注意を喚起したことは、生産性を向上することができません。

挿管後シリアル大静脈と大動脈は心肺IRを開始し、患者が26〜28℃に通常心臓手術で冷却された灌流の流量は2.4〜2.6リットル/分です。重度の代謝性アシドーシスおよび高酸素借金を有するレシピエントでは、これらのパラメータを標準化する前に、より高い速度で灌流を行う必要があり得る。低体温の期間中、罹患した心臓は除去される。次いで、ドナー心臓の心房壁の外科的吻合およびレシピエントの心房切開が行われる。後壁の吻合中であってもドナー心臓の前壁を寒く保つためには特に注意を払わなければならない。早期温暖化は、その後、前立腺の機能が不十分になる可能性がある。大部分の空気を置換するために心臓を冷生理食塩水で満たし、大動脈吻合を行い、空気を繰り返し除去した後、クランプを取り除く(虚血時間の終了)。非常に頻繁に電気機械的活動が自発的に回復し、手術の最後の部分は肺動脈の吻合の実施である。

末期の心臓病の患者の多くは、利尿薬であるマンニトールまたはフロセミドの維持療法を受けています。

術中には、適切な利尿を維持する必要があるかもしれないので、場合によっては血液濾過または血漿交換を接続する必要が生じる。血漿中のカリウムレベルに対する移植心臓の特別な感受性を考慮して、電解質バランスを絶えず監視することが重要である。心臓の律動障害の有効な予防および減少のためには、血漿中のカリウム値を少なくとも4.5mmol / lに維持することが必要である。

多くのセンターでは、500mgのメチルプレドニゾロンが、動脈クランプの除去の直前に注入されて、免疫反応における「過剰吻合」を防止し、

メチルプレドニゾロンIV / 500mg、1回。

動脈クランプの除去直後に、通常、遅い房室リズムまたはAV遮断が観察される。この時点で、イソプロテレノールまたは正の経時変化効果を有する別のカテコールアミンの注入は、しばしば一時的に心拍数を維持し始める。ほとんどの不整脈は消えるが、拒絶反応がなくても持続する。最終的に、約5%のレシピエントが永久ペースメーカの植え込みを必要とする。心拍数が60〜70 / min未満の場合、心外膜電極が適用され、刺激が始まる。

移植の直後に、心臓機能はしばしば十分に効果的ではないので、多くの移植センターでは、通常、変力薬の長期注入が通常使用される。カテコールアミン注入に対する反応は、一般に、他の心臓手術患者で観察される反応と同様である。

有意に増加したLSSは、同所移植に対する禁忌である。しかし、最初の正常なDLAを有する患者でさえも、ICからの切断時に短期間の肺血管攣縮が起こり、生命を脅かす右心不全を引き起こす。アルプロスタジル - 合成PG E1を0.025-0.2 mg / kg /分の速度で注入すると、右心臓の排出に有効である可能性がある。しかしながら、全身血管抵抗を維持するために、アルプロスタジルとノルエピネフリンの同時注入が必要とされることがある:

Alprostadz in / in 0.025-0.2 mg / kg /分

+

ノルエピネフリンi / 10-20 ng / kg /分。

手術中の上昇したLSSはしばしば減少し、アルプロスタジル注入の停止を可能にする。重大な場合には、操作の異なる期間に首尾よく適用される機械的支持方法を使用することが可能である。

モニタリングと麻酔の誘導など、全体的に心臓移植や人工心肺などの手続きの際に心臓移植の場合と同じですが、操作のステージ上換気の完全な停止、および肺高血圧症は、につながることができ、追加の要因であることを覚えておくことが重要です血行力学的不安定性。いつでも、予備IRを開始する準備ができている必要があります。誘導中のガス交換の困難は、高炭酸や低酸素につながり、LSSを増加させる可能性があります。AMS患者は、主に右から左への双方向心臓シャントを有し、重度の低酸素血症に至ることがある。これらのシャントはまた、したがって、慎重に注入システム内の気泡の存在を回避する必要がある、逆説的な空気塞栓症を引き起こす可能性があります。慢性チアノーゼ患者で頻繁に重度赤血球(ヘマトクリット> 60%)で観察し、出血性疾患を明示。すべてのレシピエントにとって、治療用気管支鏡を容易にするためには、大規模な挿管チューブが好ましい。特に注意が気管粘膜の損傷、気管吻合部の上方に膨張カフの最小深さと位置に気管内チューブの導入を防止するために、挿管措置に与えられるべきです。

IR前の期間では、複数の胸膜癒着や出血の可能性があるため、外科的操作が複雑になる可能性があります。IRの間に、心肺ユニットが移植され、これは比較的単純であり、連続する気管、右心房および大動脈吻合によって行われる。気管吻合の実施には、継ぎ目の発散を防止する特定の技術、例えば、縫合線を血管新生血管で包むことが含まれる。吻合縫合の損傷のリスクを低減するために、呼吸数の増加に伴って呼吸量を減少させることにより、気管気管支樹の圧力が低下する。さらに、ガス麻薬混合物中の酸素分は減少し、肺中の酸素分圧が低下する。

手術中には、肺出血または不適切な保護のために、肺コンプライアンスおよびガス交換が悪化し、PEEPがしばしば必要となる。移植された肺を膨らませると、機械的閉塞から閉塞を緩和するために気管支鏡検査が使用される。手術後に発生する気管支痙攣の治療のために、β-アドレナミミクス、ユーフィリン、ハロタンを含む気管支拡張剤による集中治療が必要となることがある。

外科手術の特徴のうち、横隔膜、徘徊および再発性の喉頭神経は、交差および局所冷却の両方によって損傷され得ることに留意すべきである。縦隔および胸膜の広範な切開のために、梗塞後の初期の期間は出血によって凝固障害に至ることにより複雑になり得る。

すぐに移植された心肺サポートを通じて血液循環の回復後に強心カテコールアミン数日間術後期間中継続する(イソプロテレノール、ドブタミン、ドパミンなど)を、開始します。肺水腫を予防するために、負の液体バランスが維持される。

補助療法

他の臓器移植手術や心臓手術に対応しています。

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10], [11]

子供の心臓移植

1990年代半ばには、AMSの心臓移植の数が拡張型心筋症の移植数を上回ったが、これは小児におけるこの手術の優先使用の明確な指標であり、受給者のほとんどは5歳未満でした。しかし、幼い子供の全体的な死亡率は、青年や成人よりも高いままである(年間生存率は76%対81%)。最も早期に死亡する原因は心臓合併症であり、複雑な血管の解剖学的構造の存在下で発生し、LSSの増加および以前の心臓手術の存在が原因です。肺高血圧症の要因は、成人の心臓移植に対する十分に認識されている禁忌であるが、小児の高血圧の大きさを正確に定量化することはしばしば困難である。LSS値が高レベルである場合、正常な移植膵臓はポストナグルザに迅速に適応することができず、制御不能な右心不全を発症する。長期の生存は、成人の場合と同様に、冠動脈アテローム性動脈硬化症の加速型に限定され得る。

新生児は、他の移植臓器の通常の慣行とは対照的に、動脈閉鎖および低形成性の左心室症候群で決定される心臓移植などの処置について共通の適応症を有する。大動脈弓の再建が必要な場合、通常、深部低体温および循環停止が必要である。大血管システムおよび/または肺静脈の異常な位置との間の位置ずれまたは不均衡は、操作を複雑にするかもしれない、そしてこれらの要因は66%以上で動作新生児の1年生存率を提供しません。

心臓移植の手順

ドナーの心臓は低体温に保存されています。それは4-6時間以内に移植されるべきです。受信者は人工的な循環の装置上にある。レシピエントの心臓が除去され、その場で右心房の後壁が維持される。次に、ドナーの心臓は、大動脈吻合、肺動脈および静脈の吻合の形成と同所的に移植される。単純な吻合は、心房の残りの後壁をドナー器官に接続する。

免疫抑制療法は様々であるが、腎臓および肝臓の移植に使用されるこれらの回路に類似している(例えば、IL-2受容体、カルシニューリン阻害剤、グルココルチコイドに対するモノクローナル抗体)。患者の50〜80%において、少なくとも1回の拒絶反応が観察される(平均2または3回)。ほとんどの患者で無症状であるが、5%が肺換気機能不全または心房性不整脈を発症する。急性拒絶反応の最大数は最初の1ヶ月であり、その数は次の5ヶ月で減少し、その年までに安定する。拒絶反応のリスクを高める要因には、より若い年齢、受信者とドナーの女性で、ドナーとHLA抗原の黒色人種のレースの不一致があります。サイトメガロウイルスによる感染はまた、拒絶反応のリスクも増加させる。

移植片への損傷は不可逆的で致命的なものになる可能性があるため、1年に1回、心内膜生検が行われます。サンプルは、単核細胞浸潤の程度および罹患率および損傷筋細胞の存在を決定する。鑑別診断において、虚血は手術領域、サイトメガロウイルス感染、特発性B細胞浸潤(Quiltyにおける変化)の周辺で排除される。重大な臨床症状のない拒絶反応の弱い段階(段階1)は、いかなる治療も必要としない。拒絶反応の平均および重症度(ステージ2〜4)または臨床症状の弱い程度をグルココルチコイドおよび抗腫瘍グロブリンまたは必要に応じてOKTZで処置する。

主な合併症 - 血管の病変は、心臓同種移植片のアテローム性動脈硬化れる狭窄または血管内腔の閉塞(患者の25%)に拡散します。それpolietiologic疾患およびその開発は、ドナー、冷たい虚血または再灌流、脂質異常症、免疫抑制剤の使用、慢性拒絶反応、およびウイルス感染症(子供のアデノウイルスでは、成人のサイトメガロウイルス)の年齢に依存します。心内膜生検中の早期診断の目的のために、血管内超音波を伴うまたは伴わないストレス検査または冠状動脈造影がしばしば行われる。治療は、脂質レベルの積極的な低下、ジルチアゼムの任命、予防措置として、エベロリムス1.5mgを1日2回経口的に使用することができます。

心臓移植にはどのような予後がありますか?

1年後の生存率は85%であり、将来の年間死亡率は約4%である。死亡1年目での移植前予後因子は、事前通気や換気、悪液質、女性の受信者またはドナー、他の疾患、心不全または冠動脈疾患のほかにする必要があります。移植後の予後因子には、SRVおよびトロポニンのレベルの上昇が含まれる。初年度の死亡原因は、ほとんどの場合急性拒絶と感染である。最初の年後の死亡原因 - 心臓同種移植またはリンパ増殖性疾患の脈管障害。1年以上生存している受診者の予後は良好です。身体運動の可能性は正常よりも低いが、日常活動には十分であり、交感神経再開に関連して時間とともに増加する可能性がある。患者の95%以上が、私はニューヨーク心臓協会(NYHA)の分類に従って、フルタイムで働くために70%以上のリターン機能クラスに達します。

心臓移植後の患者の状態の評価

術後早期は、ドナーの心臓を新たな機能状態に適応させる際に最も困難であり、責任がある。多くの点において、手術の結果は、この段階での頻度が70%に達する頻度を有する右心室不全の発生によって決定される。移植された器官の明らかな有効性および力にもかかわらず、麻酔薬は、術後または術後初期のイソプロテレノール注入を迅速に止める誘惑を避けるべきである。変力的サポートを無効にすると、徐脈性不整脈または房室ブロックが起こり、一時的なペーシングが必要になります。実際、術後の全患者は、リズム異常(上室尿路81.2%、心室上室87.5%)の異常を有する。ドナー心臓の不整脈に加えて、レシピエントの心房の残りの部分の不整脈、洞結節の弱い症候群が患者に記録されることが多い。一部の患者では、永久ペースメーカーを植え込む必要がある。一定した低いCBの存在は、拒絶または再灌流傷害の結果であり得る。この場合に診断を確立する唯一の正確な方法は、心内膜生検である。

初期の移植後期間の典型的な合併症である膵機能不全の原因は、左心室不全と組み合わせて正常及び上昇PVRと右心不全、単離された右心不全になることができます。隔離された右心室不全は、血管拡張薬と組み合わせて交感神経作用薬でうまく治療することができる。

最も不利な組み合わせは、サイズの不一致の心臓ドナーとレシピエントとドナーの移植ステップに心筋心臓および代謝障害の低酸素傷害が原因である可能性があり、右心室と左心室の障害です。そのような患者における集中治療は、大量の変力薬の使用を必要とし、高い死亡率を伴う。

心臓の機能は、通常3〜4日後に正常に戻ります。変力薬による治療は、CBの安定した安定化後に終了する。徐々に、I / Oは口頭に置き換えられます。移植後最初の日に、最適なCBを維持するために必要な心拍数は90-120 /分である。移植された心臓の違いは、脱力症の症状複合体である。この目的のために、心の痛みの欠如、さえ冠状動脈不全の存在下で、一人で適度な頻脈、バルサルバ、2つのP波、呼吸時の心拍数の無反射の変化、頚動脈洞と身体の位置の急激な変化への圧力の存在のアトロピンまたは受信に対する応答の欠如があります。これらの変化の理由は、中枢神経系の心臓、特に副交感神経系の調節がないことである。

以前に心臓手術を施され、従来の方法で治療された患者では、重度の縦隔出血および凝固障害が起こり得る。血行動態の安定性を一定に保つと、中等度の術前臓器障害が徐々に消失する。しかし、移植された心臓の機能が乏しい場合、術前障害を有する臓器の活動は迅速に代償不全になり得る。感染性合併症の危険性が大きいため、積極的な予防と発熱の可能性のある決定が必要です。

大部分の患者は、免疫抑制(シクロスポリン、アザチオプリン、プレドニゾロン)のトリプルスキームを受け、またいくつかのセンターおよびmuromonab-CDSを受ける。術後初期には、典型的な病院系統を有する細菌性肺炎がより一般的である。その後、CMV、ニューモシストまたはレジオネラによる日和見感染が起こり得る。

心臓移植や人工心肺複合体などの手順と術後の期間では、多くの場合、浸潤、発熱とガス交換の悪化を伴う拒絶反応を、発生します。肺移植は、心筋生検標本に重大な障害を与えることなく拒絶することができるので、低いCBは拒絶の必須徴候ではない。受信者はその正確な診断は気管支肺胞洗浄または経気管支生検ということが必要な場合があります確立するために、また、拒絶反応の臨床像である細菌性肺炎、を非常に受けやすいです。心臓 - 肺複合体の移植後すぐに厄介な問題は、致命的な縦隔炎を引き起こしうる気管の縫合糸の破損である。その後、かなりの数の生存者が気管支喘息を消失させる。それの病因はまだ分かっていませんが、この状態が物理的耐性の漸進的減少と関連していることは明らかです。

trusted-source[12], [13], [14]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.