心臓移植

心臓移植は、末期心不全、冠動脈疾患、不整脈、肥大型心筋症、先天性心疾患を患い、死亡リスクが高く、症状が重篤なため薬剤や医療機器の最適な使用が不可能な患者にとって、新たな選択肢となる。

心筋梗塞後または非移植心臓手術後に一時的な心臓補助装置から離脱できない患者、あるいは肺移植を必要とする肺疾患による心合併症を有する患者は、心臓移植の適応となる場合があります。絶対的禁忌は肺高血圧症、相対的禁忌は臓器不全（肺、腎、肝）および局所または全身浸潤性疾患（心臓肉腫、アミロイドーシス）です。

すべての臓器は、脳死ドナーから採取されます。ドナーは60歳未満で、心肺機能が正常であり、冠動脈疾患やその他の心疾患の既往歴がないことが条件となります。ドナーとレシピエントの血液型と心臓の大きさは一致している必要があります。レシピエントの約25%は、適切なドナー臓器が見つかる前に死亡します。人工呼吸器と人工心臓は、移植を待つ患者の一時的な血行動態を安定させます。しかし、これらの機器を長期間留置すると、敗血症、機器の故障、血栓塞栓症のリスクがあります。

世界の統計によると、心臓移植の年間件数は1980年代半ばに急増した後、平均約3000件に達し、ドナー臓器の入手が限られているため、それ以降大きな変化はありません。心臓移植件数の増加は、手術経験の自然な蓄積とレシピエントの生存率の向上を伴ってきました。シクロスポリン導入以前は、1年生存率は約40％でした。シクロスポリンが広範な臨床診療に導入され、心内膜心筋生検による集中的な免疫モニタリングとリンパ球特異的モノクローナル抗体による拒絶反応の積極的治療が行われた結果、レシピエントの1年生存率は80％、5年間の追跡調査では70％以上に上昇しました。一部のセンターでは、4年生存率が90％に達すると報告されています。患者の生活の質の評価など、その他の条件付き結果も非常に有望であると考えられています。

同所性心臓移植中の麻酔には、患者の病状の初期の重症度、移植患者の心臓を停止させて人工心肺に接続する必要性、神経支配を失った心臓に対する薬剤の特定の効果などに関連する特定の特徴があります。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

末期心不全における病態生理学的変化

心臓移植の待機リストに載っている患者のほとんどは、心不全の末期段階にあります。代償能力が枯渇しているため、治療法は事実上不可能です。この疾患の末期段階は、心臓または血管系の先天性または後天性疾患の結果である可能性があります。主な原因は、虚血性心疾患、弁膜症、および原発性心筋症です。原因によって異なりますが、代償不全の発症に先立って、様々な期間の生理的適応期間が経過し、通常はうっ血性心不全の発現で終わります。この症候群が発現した瞬間から、5年生存率は50%未満となり、症状が急速に進行する患者ではこの数字はさらに低くなります。

リズム障害の発生やポンプ機能不全を示すデータ（例：駆出率低下）は、予後予測において極めて不良です。左室病変における主な代償機構は左室拡張末期容積の増加であり、これにより心筋線維の静止期が延長し、より効果的な収縮が促進されます。このような変化は左房圧の上昇と肺静脈負荷の増加を犠牲にして一回拍出量を回復させます。その他の代償機構としては、カテコラミン値の上昇やレニン産生の増加が挙げられ、これらは体内の塩分と水分の貯留につながります。

これらの病態生理学的メカニズムの進行は、最終的に心停止の強度と有効性を低減させ、従来の薬物療法に反応しない重度のうっ血性心不全へと至ります。この時点では、機能的予備能がわずかであるため外来治療が可能な患者もいますが、重度の呼吸困難、または静脈内強心薬、機械的循環補助、および／または人工呼吸器への依存のために外来治療が不可能な患者もいます。

低CO状態が長期間続くと、他の重要な臓器の機能が損なわれ、受動性肝負荷や腎前性高窒素血症を引き起こします。心臓自体への灌流不足が徐々に進行し、最終的には心機能の不可逆的な低下に至ります。心臓移植は、これらのどの段階でも、また機械的循環補助が必要になった後でも適応となる場合があります。移植前の一時的な措置として機械的循環補助を必要とする患者や、一時的な人工心臓を装着した患者においても、生存率は比較的高いことが示されています。

移植の典型的な診断は、左心室駆出率20%未満の虚血性心筋症、特発性およびウイルス性心筋症、そして一部の先天性欠損症です。心臓移植の適応となるのは、ニューヨーク心臓協会分類のクラスIV（極めて重症）に該当する患者で、強力な薬物療法にもかかわらず予後不良が持続する場合です。

平均PAP値が50mmHgを超える重度の肺高血圧症は心臓移植の禁忌とみなされ、中等度の肺動脈圧上昇はドナー心臓の機能不全の素因となります。重度の肺高血圧症は絶対的禁忌であり、正常ドナー心臓の右心室は、肺血管抵抗の急激な上昇に迅速に対応できず、急速に代償不全に陥ります。

このような患者の場合、心肺移植または心肺複合移植によって生存の可能性があります。

右室不全を伴う末期肺疾患、または肺血管への二次的病変を伴う先天性心疾患末期（アイゼンメンジャー症候群）の患者には、心臓移植または心肺複合体移植が最適な治療法です。移植対象となる患者にみられる具体的な病態としては、原発性肺高血圧症、肺気腫、多発性肺塞栓症、嚢胞性線維症、肉芽腫性肺疾患および線維性肺疾患などが挙げられます。適切なドナー臓器には、十分な長さの気管支を含む心臓と肺が含まれます。

ドナー候補の選定には、感染症、外傷、神経毒性肺水腫、胃内容物の誤嚥といった問題が伴う場合があります。肺を最適に温存するためには、高酸素状態を避ける必要があります。FiO2は0.4～0.5を超えず、血中酸素飽和度は90～100%を維持する必要があります。肺への体液貯留を避けることが重要であるため、晶質液の過剰投与は危険です。

術前準備

心臓移植の候補者は術前に集中的な薬物療法を受けますが、それでも多くの患者は様々な身体機能障害の兆候を示します。低COは、慢性的な受動性肝負荷、肝腫大、腹腔内腹水につながる可能性があります。肺では、肺静脈負荷と間質性浮腫が認められます。静脈うっ血の兆候は、乏尿、腎前性高窒素血症、レニンおよび血漿カテコラミン値の上昇によって悪化します。低COに起因する周期的な意識障害は珍しくありません。

心臓移植などの手術を受ける患者は、通常、経口または静脈内投与の強心薬（例：ジゴキシン、アムリノン）、血管拡張薬（カプトプリル）、利尿薬、そして必要に応じて抗不整脈薬を投与されます。心臓が大きく拡張し、心拍出量が少ない患者は、心内血栓形成のリスクが高いため、抗凝固薬（ワルファリン、低分子量ヘパリン）が必要となります。感染性合併症は移植後の死亡原因のほぼ半数を占め、移植拒絶症候群よりもさらにリスクが高いため、その予防には特に注意を払う必要があります。

前投薬

ジアゼパムIM 10～20 mgを患者が手術室に入る25～30分前に1回、またはミダゾラムIM 7.5～10 mgを患者が手術室に入る25～30分前に1回投与する。

+

ジフェンヒドラミン50～100 mgを、患者が手術室に搬送される25～30分前に1回投与、またはクロロピラミンIM 20 mgを、患者が手術室に搬送される25～30分前に1回投与

+

シメチジンIM 200 mgを、患者が手術室に搬送される25～30分前に1回投与する。

+

ベタメタゾン IM 4 mg を、患者が手術室に搬送される 25 ～ 30 分前に 1 回投与します。

麻酔の基本的な方法

麻酔導入：

ジアゼパムIV 0.15-0.2 mg/kg、単回投与、またはミダゾラムIV 0.2-0.25 mg/kg、単回投与、またはフルニトラゼパムIV 0.02-0.025 mg/kg、単回投与

+

フェンタニルIV 4-5 mcg/kg、単回投与

+

アトラクリウムベシル酸塩IV 25～50 mg（0.4～0.7 mg/kg）、単回投与、またはピペクロニウム臭化物IV 4～6 mg、単回投与、またはシスアトラクリウムベシル酸塩IV 10～15 mg（0.15～0.3 mg/kg）、単回投与

+

ケタミンを1.5～1.1mg/kg、1回静脈内投与。

心臓移植の候補者は、しばしば長期間待機リストに載っています。前投薬および導入のための薬剤を選択する際には、これらの患者の無力症の程度、精神状態の安定性、脳症の兆候の有無を考慮する必要があります。したがって、前投薬を処方する際には、術前鎮静は慎重に行う必要があります。特に、心不全末期の患者の心臓の機能不全は、内因性カテコールアミンの上昇に大きく依存しているためです。これらの患者は、分布容積の相対的な減少、末梢循環の悪化、そして灌流の良好な臓器および組織における薬剤の高濃度のため、中枢神経系の活動を抑制する薬剤に対して極めて敏感です。

患者が長期間入院していた場合でも、緊急入院したばかりの場合でも、これらの患者のほとんどは最近食事を摂っていないことが分かっており、ドナー心臓の移植という状況では、手術を迅速に開始する必要があります。チューブによる胃内容物の排出は必須ですが、手術前に処方された経口シクロスポリンを投与する可能性のある時期を考慮する必要があります。

導入期には、薬剤のボーラス投与量を減らします。多くの研究で、導入薬の緩徐な注入とその漸増法の妥当性が示されています。導入に用いられる主な薬剤は、静脈麻酔薬（ケタミン、エトミデート）、鎮痛薬（フェンタニル）、非脱分極性筋弛緩薬（臭化ピペクロニウム、ベシル酸シスアトラクリウムなど）です。心臓移植前の麻酔導入には、鎮痛薬フェンタニル（4～5mcg/kg）および／またはケタミン（1.7～1.9mg/kg）と併用した様々な鎮痛剤（ジアゼパム0.15～0.2mg/kg、ミダゾラム0.2～0.25mg/kg、フルニトラゼパム0.02～0.025mg/kg）が効果的に使用されています。麻酔維持：（イソフルランベースの全身バランス麻酔）

イソフルラン吸入 0.6～2 MAC（極小流量モード）

+

二酸化窒素と酸素を1:1の割合で吸入（0.25:0.25 l/分）

+

フェンタニルは0.1～0.2 mgを静脈内投与し、投与頻度は臨床的妥当性に応じて決定する。

+

ミダゾラムは0.5～1mgを静脈内投与し、投与頻度は臨床的妥当性または

ケタミンIV 1.1-1.2 mg/kg/h、投与頻度は臨床的妥当性に応じて決定されます。

+

ジアゼパムIV 0.08-0.13 mg/kg/h、投与頻度は臨床的妥当性に応じて決定する

+

フェンタングス4～7mcg/kg/h、投与頻度は臨床的適切性に応じて決定されます。

筋肉の弛緩：

アトラクリウムベシル酸塩IV 1～1.5 mg/kg/h、または臭化ピペクロニウムIV 0.03～0.04 mg/kg/h、またはシスアトラクリウムベシル酸塩IV 0.5～0.75 mg/kg/h。同所性移植手術中は、人工心臓ポンプを接続する前の段階では、心臓内血栓の移動を防ぐため、心臓へのあらゆる操作を最小限に抑える必要があります。麻酔科医の主な任務は、血行動態の安定を維持し、大量の強心薬、大動脈内バルーンポンプ、人工左心室、および人工心臓ポンプの緊急起動の使用を排除することです。心抑制作用および顕著な血管拡張作用を持つ麻酔薬の使用を避け、フェンタニルまたは少量のケタミンを優先することで、深麻酔達成時の循環抑制を回避することができます。パーフューザーを用いて投与される薬剤の計算上の投与量は、ケタミン1.1～1.2 mg/kg/時、ジアゼパム0.08～0.13 mg/kg/時、フェンタニル4～7 mcg/kg/時、臭化ピペクロニウム0.03～0.04 mg/kg/時です。多くの研究者は、原発性肺高血圧症および肥大型心筋症の患者では、心臓が血管拡張に反応して生産性を高めることができないため、後負荷の軽減には非常に慎重な姿勢が必要であると指摘しています。

大静脈と大動脈へのカニューレ挿入後、肺外心肺バイパスを開始し、通常の心臓手術と同様に患者を26～28℃に冷却します。容積灌流速度は2.4～2.6 L/分です。重度の代謝性アシドーシスおよび高酸素負債を有するレシピエントの場合、これらのパラメータが正常化するまで、より高速での灌流が必要となる場合があります。低体温療法中に、病変心臓を摘出します。その後、ドナー心臓の心房壁とレシピエントの心房断端を外科的に吻合します。ドナー心臓の後壁吻合中も前壁を冷たく保つよう特に注意する必要があります。早期の加温は、その後RV機能不全を引き起こす可能性があるためです。心臓に冷たい生理食塩水を満たし、空気の大部分を排出した後、大動脈吻合術を施行します。そして、空気を再度除去した後、クランプを解除します（虚血時間の終了）。多くの場合、電気機械的活動は自然に回復し、手術の最終段階は肺動脈吻合術です。

末期心臓病の患者の多くは、マンニトールやフロセミドなどの利尿薬による維持療法を受けています。

術中は十分な利尿を維持する必要があるため、場合によっては血液濾過または血漿交換療法を併用する必要があります。この場合、移植心臓が血漿中のカリウム濃度に特に敏感であることを考慮し、電解質バランスを常にモニタリングすることが重要です。不整脈の効果的な予防と頻度の低減には、血漿中のカリウム濃度を少なくとも4.5mmol/lに維持する必要があります。

多くの施設では、動脈クランプを解除する直前に500mgのメチルプレドニゾロンを静脈内投与し、「超急性」免疫反応を予防しています。

メチルプレドニゾロン500mgを静脈内投与、単回投与。

動脈クランプ解除直後には、通常、緩徐な房室調律、すなわち房室ブロックが観察されます。この時点で、心拍数を一時的に維持するために、イソプロテレノールまたは陽性変時作用を持つ他のカテコラミンの点滴が開始されることがよくあります。ほとんどの不整脈は消失しますが、拒絶反応が認められない場合でも頑固に持続する症例もあります。最終的には、約5%の患者に永久ペースメーカーの植え込みが必要になります。心拍数が60～70 bpm未満の場合は、心外膜リードを留置し、ペーシングを開始します。

移植直後は心臓の状態が必ずしも最適とは言えないため、多くの移植センターでは強心薬の持続注入を日常的に行っています。カテコラミン注入に対する反応は、他の心臓手術を受けた患者と概ね同様です。

PVRの著明な上昇は、同所性移植の禁忌です。しかしながら、PAPが当初正常であった患者であっても、体外循環からの離脱時に一過性の肺血管攣縮が起こり、生命を脅かす右心不全を引き起こす可能性があります。合成PG E1であるアルプロスタジルを0.025～0.2 mg/kg/分の速度で投与すると、右心の負荷を軽減するのに効果的である可能性があります。しかし、全身血管抵抗を維持するために、アルプロスタジルとノルエピネフリンの同時投与が必要となる場合もあります。

アルプロスタジシュ IV 0.025-0.2 mg/kg/分

+

ノルエピネフリン IV 10-20 ng/kg/分。

手術中に上昇したPVRは多くの場合低下し、アルプロスタジルの投与を中止することが可能です。重篤な症例では、手術の様々な段階で効果的に用いられる機械的補助法が用いられる場合があります。

心臓移植や心肺移植などの手術における麻酔のモニタリングと導入は、一般的に心臓移植の場合と同じですが、手術中に換気を完全に停止することや肺高血圧症も血行動態不安定につながる要因であることを覚えておくことが重要です。いつでも CPB を開始できるように準備しておく必要があります。導入中にガス交換が困難になると、高炭酸ガス血症や低酸素症につながり、PVR が上昇する可能性があります。冠動脈疾患 (CHD) の患者では、主に右から左への双方向の心臓内シャントが発生し、重度の低酸素血症につながる可能性があります。このようなシャントは逆説的な空気塞栓症を引き起こす可能性もあるため、輸液ラインに気泡が入らないように注意する必要があります。慢性チアノーゼの患者では、顕著な赤血球増多症 (ヘマトクリット > 60%) や凝固障害がみられることがよくあります。治療目的の気管支鏡検査を容易にするため、すべてのレシピエントに太い気管内チューブを使用することをお勧めします。気管粘膜の損傷を防ぐこと、気管内チューブを最小限の深さに挿入すること、および膨張式カフを気管吻合部より上に配置することに特別な注意を払う必要があります。

体外循環開始前の段階では、多発性胸膜癒着や出血の可能性により、外科的処置が複雑化する可能性があります。体外循環中に心肺ブロックが行われますが、これは比較的簡便であり、気管、右房、大動脈の順に吻合することで行われます。気管吻合では、縫合糸の逸脱を防ぐため、血管柄付き大網で縫合線を包むなどの特別な処置が行われます。吻合部縫合糸の損傷リスクを低減するため、呼吸数の増加に伴い一回換気量を減少させることで気管気管支内の圧力を低下させます。さらに、麻酔ガス中の酸素分圧を低下させることで、肺の酸素分圧を低下させます。

手術中は、肺出血や不十分な保護により肺コンプライアンスとガス交換が低下する可能性があるため、PEEP（持続気管支拡張）が必要となることがよくあります。気管支鏡を用いて移植肺を膨らませ、機械的分泌閉塞を軽減します。術後の気管支痙攣には、βアドレナリン作動薬、アミノフィリン、ハロタンなどの気管支拡張薬を用いた集中治療が必要になる場合があります。

外科的介入の特殊性として、横隔膜神経、迷走神経、反回神経が切断と局所冷却の両方によって損傷を受ける可能性があることが挙げられます。縦隔と胸膜の広範な郭清により、体外循環（CPB）後の初期には出血が合併し、凝固障害につながる可能性があります。

移植された心肺複合体を通じた血液循環が回復した瞬間から、カテコラミン（イソプロテレノール、ドブタミン、ドパミンなど）による強心薬による補助療法が開始され、術後数日間継続されます。肺水腫を予防するため、陰性の体液バランスが維持されます。

補助療法

これらは、他の臓器移植手術や心臓手術におけるものと同様です。

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

小児の心臓移植

1990 年代半ばには、冠動脈疾患 (CHD) に対する心臓移植の数が拡張型心筋症に対する心臓移植の数を上回りました。これは、移植を受ける人のほとんどが 5 歳未満であったことから、この処置が小児で優先的に使用されていることを明確に示しています。しかし、幼児の全死亡率は依然として青年や成人よりも高くなっています (1 年生存率は 76% 対 81%)。早期死亡のほとんどは心臓合併症によるもので、複雑な血管構造がある場合、PVR が高い場合、または心臓手術の既往がある場合に発生します。肺高血圧症は成人の心臓移植の禁忌としてよく知られていますが、小児では高血圧の程度を正確に数値化することが難しい場合がよくあります。PVR 値が高い場合、正常なグラフトの RV は後負荷にすぐに適応できず、難治性の右心不全が発生します。成人と同様に、長期生存は冠動脈アテローム性動脈硬化の加速型によって制限される可能性があります。

他の移植可能な臓器の通常の診療とは対照的に、新生児は、動脈閉鎖症および左心低形成症候群を特徴とする心臓移植などの手術の適応が一般的に認められています。大動脈弓の再建が必要な場合は、通常、重度の低体温と循環停止が必要となります。大血管の位置不一致や不均衡、体静脈および/または肺静脈の異常な配置は、この手術を複雑にする可能性があり、これらの要因により、手術を受けた新生児の1年生存率は66%を超えません。

心臓移植手術

ドナー心臓は低体温下で保存され、4～6時間以内に移植されなければなりません。レシピエントは人工心肺装置に接続され、レシピエントの心臓が摘出されますが、右心房後壁はそのままの状態で保存されます。その後、ドナー心臓は大動脈、肺動脈、静脈の吻合部を形成し、同所移植されます。残った心房後壁とドナー臓器は単純な吻合部で接合されます。

免疫抑制療法は多岐にわたりますが、腎移植や肝移植で使用されるものと類似しています（例：抗IL-2受容体モノクローナル抗体、カルシニューリン阻害薬、グルココルチコイド）。患者の50～80%に少なくとも1回（平均2～3回）の拒絶反応が起こります。ほとんどは無症状ですが、5%の患者は肺換気障害または心房性不整脈を発症します。急性拒絶反応の発生率は生後1ヶ月でピークに達し、その後5ヶ月かけて低下し、1年後には横ばい状態になります。拒絶反応のリスクを高める要因としては、若年、レシピエントとドナーの女性、黒人ドナー、HLA不適合などが挙げられます。サイトメガロウイルス感染も拒絶反応のリスクを高めます。

移植片障害は不可逆的で破滅的な結果をもたらす可能性があるため、単核細胞浸潤の範囲と分布、および損傷した心筋細胞の存在を評価するために、心内膜心筋生検を毎年実施します。鑑別診断には、周術期虚血、サイトメガロウイルス感染症、特発性B細胞浸潤（Quilty変化）などがあります。顕著な臨床症状を伴わない軽度拒絶反応（ステージ1）は治療を必要としません。中等度から重度の拒絶反応（ステージ2～4）または臨床症状を伴う軽度拒絶反応は、グルココルチコイドおよび抗胸腺細胞グロブリン、または必要に応じてOTZで治療します。

主な合併症は、心臓移植片の血管病変です。これは動脈硬化症の一種で、血管内腔のびまん性狭窄または閉塞が起こります（患者の25%）。これは多病因性疾患であり、その発症はドナーの年齢、冷虚血または再灌流虚血、脂質異常症、免疫抑制剤の使用、慢性拒絶反応、およびウイルス感染（小児ではアデノウイルス、成人ではサイトメガロウイルス）に依存します。早期診断のために、心内膜心筋生検中に、負荷試験または冠動脈造影（血管内超音波検査の有無を問わず）が行われることがよくあります。治療は、積極的な脂質低下、ジルチアゼム投与、および予防的治療としてエベロリムス1.5 mgを1日2回経口投与することです。

心臓移植の予後はどのようなものですか?

1 年生存率は 85% で、その後の年間死亡率は約 4% です。移植前の 1 年死亡率予測因子には、術前人工呼吸器または ALV の必要性、悪液質、レシピエントまたはドナーの女性、および心不全または冠動脈疾患以外の疾患などがあります。移植後の予測因子には、CRP およびトロポニン値の上昇があります。1 年目に最もよく見られる死亡原因は、急性拒絶反応と感染症です。1 年経過後の死亡原因は、心臓移植血管症またはリンパ増殖性疾患です。1 年以上生存するレシピエントの予後は良好です。運動能力は正常より低いですが、日常活動には十分であり、交感神経の再支配により時間とともに増加する可能性があります。患者の 95% 以上がニューヨーク心臓協会 (NYHA) 機能クラス I を達成し、70% 以上がフルタイムの仕事に復帰します。

心臓移植後の患者の状態の評価

術後早期は、ドナー心臓を新しい手術環境に適応させる上で最も困難かつ極めて重要な時期です。手術の結果は右室不全の発生率によって大きく左右され、この段階での発生率は70%に達します。移植臓器の有効性と能力は明らかですが、麻酔科医は術後灌流後または術後早期にイソプロテレノールの注入を急に中止する誘惑に抗うべきです。強心薬による補助が中止されると、徐脈性不整脈または房室ブロックが観察され、一時的な心臓刺激が必要になる場合があります。術後期の患者のほぼ全員にリズム障害が認められます（上室性不整脈が81.2%、心室性不整脈が87.5%）。ドナー心臓のリズム障害に加えて、レシピエントの残存心房の不整脈である洞結節虚弱症候群が患者によく見られます。一部の患者では、永久ペースメーカーの植え込みが必要になります。持続的に低いCO値は、拒絶反応または再灌流障害の結果である可能性があります。この場合、確定診断を下す唯一の方法は心内膜心筋生検です。

移植後早期の典型的な合併症である右室機能不全の原因としては、PVRの上昇および正常を伴う単独右室不全、および左室不全を伴う右室不全などが挙げられます。単独右室不全は、交感神経刺激薬と血管拡張薬の併用により効果的に治療できます。

最も不利なのは、ドナーとレシピエントの心臓の大きさの不一致、さらには移植のドナー段階での心筋挫傷、心臓への低酸素性および代謝性障害に起因する、右心室不全と左心室不全の併発です。このような患者に対する集中治療では、大量の強心薬の使用が必要となり、高い死亡率を伴います。

心機能は通常 3 ～ 4 日で正常値に戻ります。心拍出量が安定して安定したら、強心薬による治療は中止します。静脈内投与の薬は徐々に経口薬に切り替えます。移植後の最初の数日間は、最適な心拍出量を維持するために必要な心拍数は 90 ～ 120 回 / 分です。移植心臓の特徴的な症状は、脱神経症状群です。これには、冠動脈不全があっても心臓に痛みがない、安静時に中等度の頻脈がある、アトロピンやバルサルバ法に反応しない、2 つの P 波がある、呼吸時に心拍数の反射的変化がない、頸動脈洞が圧迫される、体位が突然変わるなどが含まれます。これらの変化の原因は、中枢神経系、特に副交感神経系による心臓活動の調節の欠如です。

過去に心臓手術を受け、従来の治療法で治療を受けた患者は、重度の縦隔出血や凝固障害を発症する可能性があります。血行動態の安定性を継続的に維持することで、術前の中等度の臓器機能障害は徐々に消失します。しかし、移植心機能が不良な場合、術前に機能障害を有していた臓器の機能が急速に代償不全になる可能性があります。感染性合併症のリスクが高いため、積極的な予防と発熱源の特定が必要です。

ほとんどの患者は3剤併用免疫抑制療法（シクロスポリン、アザチオプリン、プレドニゾロン）を受け、一部の施設ではムロモナブ-CDS療法も受けます。術後早期には、典型的な院内株による細菌性肺炎がより多くみられます。術後後期には、CMV、ニューモシスチス、またはレジオネラによる日和見感染症が発生することがあります。

心臓移植や心肺移植などの術後には、拒絶反応がかなり頻繁に起こり、浸潤、発熱、ガス交換の悪化を伴います。肺移植片は、心内膜心筋生検標本に有意な異常が認められなくても拒絶反応を起こすことがあるため、低COは必ずしも拒絶反応の兆候ではありません。また、レシピエントは細菌性肺炎に非常にかかりやすく、これは拒絶反応の臨床像を呈するため、正確な診断を確立するために気管支肺胞洗浄または経気管支生検が必要になることがあります。心肺移植直後の深刻な問題は気管縫合線の不全であり、これは致命的な縦隔炎につながる可能性があります。その後、生存者の多くが閉塞性細気管支炎を発症します。その病因はまだ不明ですが、運動耐容能の進行性低下と明らかに関連しています。

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]