新生児の持続性肺高血圧
最後に見直したもの： 23.04.2024
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[新生児で持続的な肺高血圧症の原因は何ですか？
満期とポスト期の赤ちゃんに観察された肺の血管新生、違反 - 新生児（PLGN）の持続性肺高血圧症。最も一般的な原因は窒息や周産期低酸素症（気管内胎便ステンド羊水や胎便しばしば歴史）です。低酸素症は、胎児における正常な肺の細動脈の深刻な収縮、のリターンや持続性をトリガします。さらなる原因は、胎児における肺の血流の増加につながる動脈管または卵円孔の早期閉鎖され、母NSAIDの受信によってトリガされてもよいです。血液の流れが妨げられる真性赤血球増加症; 血液の大部分に起因する先天性横隔膜ヘルニア、有意れる発育不全、左肺は、右肺に向けられます。明らかに血管収縮効果を持つ細菌のリン脂質のプロスタグランジンシクロオキシゲナーゼ経路を活性化を通じて生産に関連した新生児敗血症、。何らかの理由で肺動脈内の増加圧力が異常発達し、肺動脈と小口径の細動脈の平滑筋壁の肥大、および持続的な全身低酸素血症につながる動脈管または卵円孔を通して右から左シャントを引き起こす場合。
新生児における持続性肺高血圧症の症状
症状および徴候には、頻呼吸、胸部の可鍛性領域の同調、および顕著なチアノーゼまたは酸素療法に応答しない酸素飽和度の低下が含まれる。開放動脈流を通る右 - 左シャントの乳児では、右上腕動脈における酸素供給は、下行大動脈よりも高い。したがって、チアノーゼは異なっていてもよい。すなわち、下肢の酸素飽和度は、右上の酸素飽和度よりも約5％低い。
新生児における持続性肺高血圧の治療
酸素化指数[空気中の平均圧力（水分を参照）]は、50％以上の致死率と関連している。全体的な致死率は10〜80％であり、酸素化指数に直接関係し、また原因にもよる。新生児の持続性肺高血圧症を経験した多くの患者（約1/3）において、発達遅延、聴覚障害および/または機能障害が認められている。これらの障害の頻度は、他の重篤な疾患の頻度と変わらないかもしれません。
肺血管の強力な血管拡張剤である酸素療法は、疾患の進行を防ぐために直ちに始めます。酸素は、バッグマスク、または人工呼吸器ハードウェアを介して供給されます。機械的な肺胞の延伸は、血管拡張を促進します。初めにFIO2は1に等しくなければならないが、その後徐々に50〜90 mmHgでのRaが維持するために低減されなければなりません。肺の損傷を最小限に抑える。PaO2が安定したら、時間でFIO2 2から3パーセントを削減して、インスピレーションの圧力を下げ、人工呼吸器から子供を削除しようとすることが可能です。PaO 2における有意な減少が再び肺動脈の狭窄の原因となり変更は、緩やかであるべきです。高頻度振動換気スプレッドと気圧障害を最小限に抑えると同時に、肺を換気し、無気肺や換気と灌流（V / Q）の不一致が低酸素血症を悪化させる可能性がある人に新生児持続性肺高血圧症の原因として肺疾患を持つ子どものために心に留めておく必要があります。
吸入すると一酸化窒素は血管の平滑筋を弛緩させ、肺動脈を拡張し、肺の血流を増加させ、1/2人の患者の酸素供給を急速に改善する。初期用量は20ppmであり、所望の効果を維持するために必要なレベルまで低下する。
体外膜酸素供給は、最大呼吸支援にもかかわらず、35-40を超える酸素化指数として定義される重度の低酸素呼吸不全患者に使用することができる。
正常なレベルの液体、電解質、グルコース、カルシウムが維持されるべきである。児童は最適な温度環境にあり、敗血症の可能性のために作物の結果が得られる前に抗生物質を投与する必要があります。