心不全の合併症

合併症は、心不全の異なる段階で関連づけることができる。心不全の程度が増加するにつれて、合併症がより頻繁に起こり、より深刻に発生する。いくつかの合併症が直接の死因になることがあります。

電解質外乱

甲状腺機能亢進症

真の低ナトリウム血症は、塩分のない食事の背景に対する利尿剤の長期使用で発展する。この場合、血清中のナトリウム含量は130mmol / l未満である。痛みを伴う渇き、食欲の低下、口中の乾燥、嘔吐などがあります。

ECGでは、AB伝導が短くなり、心室複合体の端部が変化する可能性がある。

貧血症

これは、血清中のナトリウム含量が150-160mmol / lを超えると起こる。眠気、筋肉の肥大、過敏症、発熱による臨床的特徴。高ナトリウム血症は、投与されるナトリウムの量の増加および腎臓によるナトリウム排泄の侵害に発展する。

結腸硬化症

臨床的徴候は、3.5ミリモル/ l未満の血清カリウムレベルの低下を伴って現れる。彼らは、眠気、動脈低血圧、頻脈、心室複合体の延長、心室複合体の終末部の抑鬱、期外収縮が可能であることに留意する。この状態の治療は、カリウム - カリウムおよびマグネシウムアスパラギン酸塩製剤（パンガンン、アスパラカム）および他のものの投与を目的とする。

ジャイカカリマス

心不全の場合、この状態は特徴的ではない。アルドステロンアンタゴニスト（スピロノラクトン）の使用が、カリウム製剤の追加投与の背景に対して長期間にわたり根拠がない場合に起こる。

酸 - 塩基状態の違反

心不全では、代謝性アルカローシスがより頻繁に発症し、これはカリウム欠乏による可能性がある。幼児では、肺および低酸素症におけるガス交換の結果として、呼吸器または混合性のアシドーシスがより頻繁に発症する。アシドーシスを排除するために、重炭酸ナトリウムを含む薬物を使用する。

心臓リズムおよび伝導障害

そのような障害の原因は、心臓病そのもの（心筋炎、心筋症）、および治療およびその結果（電解質障害）のいずれかであり得る。AV遮断の発症の理由は、強心配糖体の不適切な使用であり得る。

血栓症および塞栓症

血栓症および塞栓症は最も恐ろしい合併症である。理由はとして実際起因オルガンにおける二次的変化に異常な肝機能の止血障害（増加した循環血液量と、血流速度の減速）心不全の単位シンドロームを形成してもよいです。

右心臓に血栓が形成されると、急性呼吸不全による死亡が起こる肺の塞栓症が生じる。時には、肺動脈の小血管の血栓塞栓症が症候的な方法より少なく進行し、その生存期間中に診断されない。

冠状血管の塞栓症は、狭心症症候群を伴って流れ、ECGにある程度の反射を有する。

腹腔の血管の塞栓には腹部の痛みが伴い、「急性腹部」の臨床像の開発が可能である。

手足の血管の塞栓は、急性の痛み、無感覚、寒い肌、局所感受性の低下を伴う。

心原性ショック

心原性ショックの発症の原因は、心臓の圧送機能の急激な低下であり、これは、左心室の急速に発達する衰弱によるものである。小児では、心原性ショックは比較的まれに発生する。重度の心不全、心筋炎、心筋症、複雑な心臓リズム障害を伴って形成される。心原性ショックの重大な合併症には、肺水腫および腎臓および肝臓の不全が含まれる。臨床症状が十分に迅速に開発：、チアノーゼを高め、成長青白い肌を冷や汗、腫れ首の静脈を提供しています、呼吸が速く浅くなり、痙攣を昏睡を開発することがあります。動脈血圧は急激に低下し、急速に増加し、肝臓は痛みを伴う。救急医療活動としては、心筋グリコシドを投与する心筋の収縮性の回復;

• sympathomimeticアミン（ノルエピネフリン、ドーパミン）の任命による動脈圧の上昇;
• グルココルチコイドの陽性変力作用を利用した動脈圧の上昇および血液循環の分散への影響を示す。

末梢血管拡張薬の有効性は低い。

心不全は、心血管系の大部分の疾患の予後を決定するため、現代心臓病の問題の第1位を占める。

心不全症候群の治療の進歩は、病因の個々のリンクへの影響だけでなく、病因因子への方向性の影響にも依存する。

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