心不全の合併症

心不全の様々な段階で合併症が発生する可能性があります。心不全の重症度が増すにつれて、合併症の発生頻度と重症度も高まります。合併症によっては、直接的な死因となる場合もあります。

電解質異常

低ナトリウム血症

真の低ナトリウム血症は、塩分を控えた食事と利尿薬の長期使用によって発症します。この場合、血清中のナトリウム濃度は130mmol/l未満になります。喉の渇き、食欲不振、口渇、嘔吐などの症状が現れます。

心電図では、房室伝導の短縮や心室複合体の末端部の変化がみられることがあります。

高ナトリウム血症

血清中のナトリウム濃度が150～160mmol/lを超えると発症します。臨床的な特徴としては、眠気、筋緊張亢進、過敏症、体温上昇などが挙げられます。高ナトリウム血症は、投与されるナトリウム量が増加し、腎臓からのナトリウム排泄が阻害されたときに発症します。

低カリウム血症

血清中のカリウム濃度が3.5mmol/l未満に低下すると、臨床症状が現れます。眠気、動脈性低血圧、頻脈、心室性心室複合体の延長、心室性心室複合体末端部の抑制、期外収縮などが観察されます。この病態の治療は、カリウム製剤（アスパラギン酸カリウムおよびマグネシウム（パナンジン、アスパルカム）など）の処方を目的とします。

高カリウム血症

この症状は心不全の典型的な症状ではありません。カリウム製剤の追加投与を背景に、アルドステロン拮抗薬（スピロノラクトン）を不当に長期間使用することで発生します。

酸塩基平衡の異常

心不全では、代謝性アルカローシスがしばしば発生し、これはカリウム欠乏症と関連している可能性があります。幼児では、肺でのガス交換障害と低酸素症の結果として、呼吸性アシドーシスまたは混合性アシドーシスが発生することがよくあります。アシドーシスの除去には、重炭酸ナトリウム含有薬剤が使用されます。

心拍リズムと伝導障害

このような障害の原因は、心臓疾患そのもの（心筋炎、心筋症）と、治療とその影響（電解質異常）の両方が考えられます。房室ブロックの発症原因としては、強心配糖体の不適切な使用が考えられます。

血栓症と塞栓症

血栓症と塞栓症は最も深刻な合併症です。その原因としては、心不全症候群（循環血液量の増加に伴う血流速度の低下）の形成と、臓器の二次的変化による肝機能の変化に伴う止血障害の両方が考えられます。

右心房に血栓が形成されると肺塞栓症が起こり、急性呼吸不全により死に至ることがあります。小血管の肺塞栓症は、無症状で、生涯にわたって診断されない場合もあります。

冠動脈塞栓症は狭心症症候群に伴って発生し、心電図に一定の反映を示します。

腹部の血管の塞栓症は腹痛を伴い、「急性腹症」の臨床像を呈する可能性があります。

四肢の血管の塞栓症は、急性の痛み、しびれ、皮膚の冷え、局所的な感覚の低下を伴います。

心臓性ショック

心原性ショックの原因は、心臓のポンプ機能の急激な低下であり、これは左心室の急速な衰弱によるものです。小児では、心原性ショックは比較的まれです。重度の心疾患、心筋炎、心筋症、複雑な心拍リズム障害を伴って形成されます。心原性ショックの重篤な合併症は、肺水腫、腎不全、肝不全です。臨床症状は非常に急速に発現します。皮膚の蒼白が増し、チアノーゼが悪化し、冷や汗が現れ、頸静脈が腫れ、呼吸が頻繁になったり浅くなったりし、昏睡状態になり、発作が起こることがあります。血圧は急激に低下し、急速に上昇し、肝臓が痛くなります。緊急治療措置には、以下の処置が含まれます。o 心筋の収縮力を回復させるため、強心配糖体を静脈内投与します。

• 交感神経刺激アミン（ノルエピネフリン、ドーパミン）を処方して血圧を上昇させる。
• グルココルチコイドの投与は、その陽性変力作用を利用して、血圧の上昇および血液循環の分散化に影響を及ぼします。

末梢血管拡張薬の効果は低くなります。

心不全は、ほとんどの心血管疾患の予後を決定するため、現代の心臓病学における主要な問題の一つです。

心不全症候群の治療の成功は、病因における個々のリンクへの影響だけでなく、病因因子に対する標的を絞った影響にも左右されます。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]