血中のフェリチンの上昇と降下の原因

フェリチン含有量を増加させることができる場合、フェリチン試験の結果は、炎症（フェリチンは急性期タンパク質を指す）、腫瘍、肝臓病理において偽陽性または偽陰性であり得る。多くの場合、血液透析を受けている患者は、細網内皮系の細胞に鉄が蓄積すると、逆説的にフェリチンのレベルが上昇する。従って、骨髄には同時に鉄が欠乏している可能性がある。したがって、鉄代謝の評価においては、複雑な研究が行われるべきである。

鉄の負のバランスが長時間にわたり鉄欠乏を引き起こす。最も重篤な形の鉄欠乏性貧血につながる、3段階の失敗があります。貧血の存在および程度に応じて、患者の疾患の症状および症状も進行する。

• 減少した鉄ストック（ステージ1）：骨髄中の鉄貯蔵および肝臓の減少。患者は症状がなく、ヘモグロビン濃度は正常範囲内である。血清中のフェリチン濃度および赤色骨髄中の鉄量は減少する。鉄枯渇の主な徴候は、吸収の増加であり、脆弱性の増加または鉄欠乏症の可能性を示唆している。
• 鉄欠乏性赤血球新生（段階2）：赤血球生成の活性は、ヘモグロビンヘモグロビンに含めるために必要な鉄がないために減少する。血液中のヘモグロビンの濃度が減少し始め、赤血球中の遊離プロトポルフィリンの含量が増加する。この段階はまた、鉄貯蔵の量の不在または減少、低血清鉄濃度、OLSAの増加、およびトランスフェリンの低い飽和を特徴とする。ヘマトクリットのパラメータは、実際には正常なものと変わらない。
• 鉄欠乏性貧血（ステージ3）は、この病気の発症段階です。血清フェリチン含量およびトランスフェリンの飽和度は非常に低い。この段階の他の実験室の特徴には、鉄貯蔵量の減少、血清鉄濃度の低下、OLCの増加、およびヘモグロビンの低濃度が含まれる。

増大した血清フェリチンは、以下の疾患に見出すことができる：鉄の過剰含有量を[例えば、ヘモクロマトーシス（500 mg / Lで上記フェリチン濃度）、特定の肝疾患）、炎症プロセス（肺感染症、骨髄炎、関節炎、全身性エリテマトーデス、火傷）、病変を有する肝細胞のいくつかの急性及び慢性疾患（アルコール性肝疾患、肝炎）、乳癌、急性骨髄性及びリンパ芽球性白血病、ホジキン病。評価結果上昇フェリチン濃度は、それが故に、急性期のタンパク質に関することに留意すべきである場合、その増加は、炎症プロセスに対する身体の応答を反映することができます。このような場合には、ヘモクロマトーシスの疑いが存在すると同時に、血清鉄とTIBCの濃度を決定しなければなりません。TIBCに対する血清鉄の割合は、50から55パーセントを超えている場合、それはおそらく、代わりに患者のヘモクロマトーシス、ヘモジデローシスです。

フェリチンの測定は、鉄代謝異常の診断において最も重要である。フェリチンの減少は、鉄欠乏および溶血性貧血において血管内溶血で検出される。慢性腎臓病の患者では、フェリチンの血清含有量が100μg/ l未満の場合、体内に鉄が不十分に蓄積することが確認できます。

癌診断におけるフェリチンの定義を使用し、腫瘍（急性骨髄芽球及びリンパ芽球性白血病、リンパ腫、肝腫瘍）の存在下で、特定の臓器や組織に鉄堆積物の乱れがあり、これは血清中の増加フェリチンにつながるという事実に基づくモニタリングそれらの死亡時に細胞からの放出も増強された。