血清中のマロンジアルデヒドの濃度は通常 1 μmol/l 未満です。
脂質過酸化の悪影響の一つは、フリーラジカルによる多価不飽和脂肪酸の分解によって生じるマロン酸ジアルデヒドの生成です。このアルデヒドはタンパク質のアミノ基とシッフ塩基を形成し、「架橋剤」として作用します。この架橋により、摩耗色素またはリポフスチンと呼ばれる不溶性の脂質-タンパク質複合体が形成されます。
血清中のマロンジアルデヒド濃度は、患者の体内における脂質過酸化反応の活性を反映し、内因性中毒の程度を示す指標となります。一般的に、マロンジアルデヒド濃度が高い場合、重度の内因性中毒と相関します。
心筋梗塞、急性呼吸不全および肝不全、急性膵炎、胆嚢炎、急性腸閉塞、敗血症、外傷性脳損傷などの疾患では、血清中のマロンジアルデヒドの増加が検出されます。
血中のマロン酸ジアルデヒド濃度が上昇する原因は、基本的な酸化反応にあります。人体では、様々な創造的な代謝活動が絶えず行われています。さらに、体は特定のシステムを用いて、有害な腐敗生成物を中和しようとします。多くの疾患やトラブルの原因としてよく挙げられる悪名高いフリーラジカルは、実際には人体にも常在していますが、その数が増加し、その生成プロセスが活性化すると、毒性があり反応性の高いMDA(マロン酸ジアルデヒド)が「生成」されます。この物質は、フリーラジカルが健康な多価不飽和脂肪酸を攻撃的に破壊し始めることで生成されます。MDAはタンパク質のアミノ基を「接着」し、溶解できない脂質タンパク質複合体(リポフスチン)の形成を引き起こします。免疫システムはこれらの生理的に有害な生成物を無視することができず、炎症プロセスが始まります。
血中のマロン酸ジアルデヒド濃度が上昇する原因は、ジアルデヒドが特定の免疫タンパク質(H)に結合することにも関連しています。この結合により、有害物質を中和する役割を担うマクロファージの活発な活動が阻害されます。抗酸化防御が正常に機能しなくなり、その結果、体は強力な酸化ショック、つまりストレスを受けます。こうしたストレスは、タンパク質だけでなく、脂肪(脂質)や核酸(遺伝情報の保存と伝達を担う化合物)の状態にも悪影響を及ぼします。
酸化ストレスは、マロン酸ジアルデヒドだけでなく、グルタチオン、β-カロテン、8-OHデオキシグアノシン、コエンザイムQ10などの濃度パラメータも検討し、包括的に評価する必要があります。グルタチオンはアミノ酸化合物(グリシン、システイン、グルタミン)であるため、酸化によって非常に急速に分解されます。血中のマロン酸ジアルデヒド濃度が増加する理由は、この分解に直接関係しています。グルタチオンは、硫黄含有成分によって毒素やフリーラジカルを「接着」し、それらを効果的に中和・除去する性質があります。グルタチオンが不活性になると、血中のMDPが増加し始めます。
血中マロンジアルデヒドの増加の原因は、確かに酸化ストレスによって説明できることに留意すべきです。しかし、少量であれば、酸化ストレスはむしろ有益です。なぜなら、酸化ストレスは、条件付きで体を「訓練」し、深刻なストレスに抵抗できるようにするからです。適応仮説は現在、科学者によって発展途上であり、その仮説を簡潔に説明すると、段階的かつ合理的な適応プロセスは、適度な酸化ストレスに依存するというものです。酸化ストレスは、カロリー制限を伴う適度な栄養摂取を伴うべきです。したがって、成熟とその後の老化によって体内の活性型酸素が自然に増加する場合、すべてのシステムと臓器が既にLPO(脂質過酸化)に対処することを学習しているため、血中マロンジアルデヒドの増加の原因は単純に存在しません。
血中のマロン酸ジアルデヒド濃度が上昇する原因は、細胞代謝にあると一般的に考えられています。実際、過酸化は細胞の過剰に活発な代謝活動の結果です。これは以下のように起こります。細胞は肺から酸素を受け取り、受け取った酸素を用いて脂肪、タンパク質、グルコースを発酵させます。すると一定量のエネルギーが放出され、細胞はそれを自身の目的のために利用します。細胞は受け取った「リチャージ」に加えて、自発的に余剰エネルギーを生成します。こうして、高エネルギー分子(フリーラジカル)が過剰に生成されます。これらの分子は細胞内に蓄えられ、近くにある物質と融合します。
血液中のマロン酸ジアルデヒドが増加する理由は、基本的に酸化ストレスの結果であり、MDA(マロン酸ジアルデヒド)は、外部の中毒または内部の疾患(慢性または急性)によって引き起こされる中毒の結果として増加します。
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