血清中のリポタンパク質(a)[LP(a)]含有量の基準値(正常値)は0~30 mg/dlです。
リポタンパク質(a)は、天然の糖タンパク質であるアポ(a)から構成され、アポB 100と共有結合しています。リポタンパク質(a)はプラスミノーゲンと構造的に高い類似性を有しています。LP(a)はLDLよりも大きいものの、密度はLDLよりも高く、電気泳動ではプレβ-LPと同様の移動度を示します。脂質組成において、リポタンパク質(a)はLDLと変わりませんが、LP(a)にはより多くのタンパク質が含まれています。リポタンパク質(a)は肝臓で合成されます。リポタンパク質(a)を測定するための最新の免疫化学的方法はすべて、実際にはタンパク質であるアポ(a)を検出します。
リポタンパク質(a)の測定は、動脈硬化過程の活性を評価する検査です。血中リポタンパク質(a)濃度は、大動脈の動脈硬化病変の面積、高血糖レベル、血液凝固時間、および腎排泄機能不全のマーカーと相関します。動脈硬化における高血圧は、しばしば血中リポタンパク質(a)濃度の上昇を伴います。
血中のLp(a)濃度は遺伝的に決定されており、現在これを低下させる薬剤は存在しません。そのため、リポタンパク質(a)濃度が高い患者に対する唯一の治療戦略は、冠動脈疾患の他のすべての危険因子(喫煙、過体重、高血圧、高LDL濃度)を排除することです。
現在、血中の総コレステロール濃度と心血管疾患による死亡率との間には明確な相関関係が確立されています。血中のコレステロール含有量が200 mg / dl(5.2 mmol / l)未満のとき、アテローム性動脈硬化症を発症するリスクは最も低くなります。血中のLDL-C濃度が100 mg / dl(2.59 mmol / l)未満の場合、心臓病は非常にまれにしか発生しません。動物性脂肪やコレステロールを多く含む食品を摂取すると、LDL-Cが100 mg / dlを超えて増加することがわかります。栄養不良、喫煙、高血圧は、冠状動脈性心疾患のリスクを高める相乗作用する要因です。これらの要因の1つが他の要因と組み合わさると、重篤な冠動脈アテローム性動脈硬化症の発症が約10年加速されます。血中の総コレステロール濃度の低下とHDL-Cの増加は、アテローム性動脈硬化症の進行速度を低下させます。血中総コレステロールが10%減少すると、心臓病による死亡リスクは20%減少します。HDL-Cが1mg/dL(0.03mmol/L)増加すると、男女ともに冠動脈性心疾患のリスクが2~3%減少します。さらに、血中総コレステロール値(5.2mmol/Lを超える場合も含む)に関わらず、HDL-Cと心臓病の発症率の間には逆相関関係が認められます。HDL-C(1.3mmol/L未満)と血中トリグリセリド濃度は、冠動脈性心疾患による死亡リスクの独立した予測因子です。したがって、HDL-Cは総コレステロールよりも冠動脈性心疾患による死亡リスクのより正確な予測因子とみなされるべきです。