小児気管支喘息の原因

気管支喘息の出現において、3つのグループの因子が重要である：

1. アレルギー反応に対する子供の生物の遺伝的に決定された素因;
2. エキソ及びエンドアレルゲンによる感作;
3. 生物の免疫生物学的反応性を変化させる環境因子。

気管支喘息の子供の家族の研究は、気管支喘息の形成への遺伝的要因の総貢献が82％であることを示唆している。

Th _{2 -}サイトカインをコードする気管支喘息の発症に関与する遺伝子群は、第5染色体の長腕（5q31.1-5q33）に位置する。同じ領域には、喘息における気管支反応性を変化させるβ-アドレナリン受容体遺伝子が含まれる。

IgEに対する高親和性受容体のB鎖をコードする主要なアトピー遺伝子は、11q13領域の第11染色体の長腕に位置する。ホスホリパーゼA阻害剤、プロスタグランジンおよびロイコトリエンの合成に関与する - - 気管支喘息における主要な炎症性メディエーターこの同じ領域に、その製品のタンパク質である遺伝子をマッピングしました。

アレルゲンに対する特異的IgE応答の遺伝的制御は、6q21.3部位に局在する遺伝子群によって行われる。

アトピーに依存しない気管支過敏性の遺伝が確立されている。βアドレナリン受容体の合成の遺伝性欠陥は、急性ウイルス閉塞性気管支炎の患者よりもadrenomimetikamiするより敏感な喘息患者を確認しました。

生得的素因は、遺伝的に決定され、また妊娠中に形成される生物学的欠陥である疾患の内部原因を形成する。

呼吸器官の感作は、吸入アレルゲン（家庭、表皮、真菌、花粉）によって引き起こされます。家庭では、家畜（犬、猫）、花の植物、下、羽毛枕、毛布などの粉塵、樹木、低木、穀物などの花粉アレルゲンがあります。

薬用調製物：抗生物質、特にペニシリン系、ビタミン、血清、アセチルサリチル酸（子どもは少ない）。

気管支喘息の病因の中心には、主として、肥満細胞および好塩基球、好酸球、Tリンパ球を含む免疫学的反応がある。

アレルゲン性刺激の影響下で、ヒスタミン、好酸球走化性因子の放出をもたらす、特異的IgEの過剰産生を誘導する、インターロイキンのその後の単離（4,6,10,13）とTリンパ球のサブセットを活性化しています。ロイコトリエン、プロスタグランジン（PGE2）、血小板活性化因子、トロンボキサンの刺激に至る。

ロイコトリエンは、気管支の平滑筋の長期収縮を引き起こす遅効性物質の一部であり、粘液の分泌を増加させ、繊毛上皮の繊毛を減少させる。血小板活性化の因子は、血小板凝集、微小循環の障害、好中球の移動、好酸球を引き起こす。

病因における重要性は、総IgAおよび分泌IgAの減少を有する。

病因における主要な役割は、高次神経系の交感神経系および副交感神経系の機能状態の不均衡によって生じる。

気管支喘息の重症度が高まるにつれて、気管支喘息発作の原因となる重要な要因の数が増加する。気管支喘息の病因に関与するこれらの因子の1つがSARSである。気管支粘膜を打ち負かすと、それはバリア機能を破壊し、エキソアレルギー物質の浸透を促進し、また気管支の過敏性の出現をもたらす。

そのような場合には、トリガー因子の変種の1つとして感染性の依存を述べる必要がある。気管支の炎症を刺激し、急性気管支痙攣の開発を誘発喘息の悪化を引き起こす、いわゆるトリガ - それはアレルゲン、ウイルス感染、冷たい空気、タバコの煙、感情的ストレス、身体活動、気象要因。

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

気管支喘息の病態

一方で、気管支喘息発作は膜と基底膜の肥厚izistoy肺平滑筋痙攣と主要な気管支、気管支壁の浮腫、気道の内腔における粘液の蓄積、細胞浸潤サブレイヤを発生します。