小児の脳外傷
最後に見直したもの： 05.07.2025
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小児におけるTBI発症のメカニズム
TBI の発症においては、いくつかの損傷メカニズムを区別するのが一般的です。
- 外傷性脳損傷における損傷メカニズム。
- 主な損傷メカニズムは直接的な外傷です。
- 二次的な損傷メカニズムとしては、低酸素症または脳虚血、動脈性低血圧症（程度は低いが高血圧症）、低血糖症および高血糖症、低ナトリウム血症および高ナトリウム血症、低炭酸ガス血症および高炭酸ガス血症、高体温、脳浮腫などがあります。
二次的な損傷要因の多様性により、この病状の治療の複雑さが決まります。
脳浮腫
二次的損傷の発症における主な症候群は脳浮腫の増加です。
脳浮腫の原因：
- 脳血管の調節障害（血管性浮腫）
- その後の組織虚血（細胞傷害性浮腫）。
脳浮腫が増加すると、頭蓋内圧（ICP）が上昇し、組織の灌流が阻害されます。
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脳浮腫の発生メカニズム
脳浮腫の発生メカニズムを考える際には、その生理学的特徴を考慮する必要がある。
脳の生理学的特徴：高い酸素消費量と高い臓器血流、脳の容積に応じて頭蓋骨の容積が変化できないこと、MCの自動調節、脳の生命活動に対する温度の影響、血液のレオロジー特性が酸素供給に与える影響。高い酸素消費量と高い臓器血流。脳は代謝が極めて活発な臓器であり、高い臓器血流を背景に酸素消費量も高い。脳の質量は体重の2％を超えないが、体全体の酸素の約20％を利用し、乾燥物質の最大15％を受け取る。小児では、脳の酸素消費量は1分間に脳組織100gあたり5mlで、成人（3～4ml）を大幅に上回っている。
小児（新生児および乳児を除く）の脳循環流量（MC）も成人のMCを上回り、脳組織100gあたり毎分65～95mlです。一方、成人ではこの数値は平均50mlです。これは、頭蓋骨が脳容積に応じて容積を変化させることができないためです。この状況により、脳容積の増加に伴い頭蓋内圧（ICP）が急激に上昇し、特に皮質周囲領域における組織灌流が悪化する可能性があります。
脳灌流圧（CPP）は ICP に直接依存し、次の式を使用して計算されます。
CPP = BPav - ICP、ここでBPはウィリス動脈輪レベルの平均血圧である。
小児の場合、頭蓋内圧（ICP）は通常10mmHgを超えず、頭蓋腔の主要構成要素の容積に依存します。脳組織は頭蓋内容積の最大75%を占め、間質液は約10%、さらに7～12%が脳脊髄液（CSF）、そして約8%が脳血管床に存在する血液です。モンロー・ケリーの理論によれば、これらの構成要素は本質的に非圧縮性であるため、ICPが一定レベルにある状態でいずれかの構成要素の容積が変化すると、他の構成要素の容積が代償的に変化します。
頭蓋腔内の最も不安定な成分は血液と脳脊髄液です。脳の容積と弾力性が変化したときに、それらの再分配のダイナミクスが ICP の主な緩衝材として機能します。
MBFの自動調節は、脳血管内の血液量を制限するプロセスの一つです。このプロセスにより、成人では血圧（BPc）が50～150 mmHgの間で変動しながらMBFが一定に保たれます。血圧（BPc）が50 mmHg未満に低下すると、虚血を伴って脳組織の低灌流が生じるため危険であり、150 mmHgを超えると脳浮腫を引き起こす可能性があります。小児の場合、自動調節の限界は不明ですが、成人よりも比例して低いと考えられます。MBFの自動調節のメカニズムは現在完全には解明されていませんが、代謝と血管運動の要素が関与していると考えられます。低酸素症、虚血、高炭酸ガス血症、頭部外傷、および一部の全身麻酔薬の影響下では、自動調節が阻害されることが知られています。
MBF の大きさに影響を及ぼす要因は、脳血管内の CO2 と pH のレベル、血液の酸素化、および神経因子です。脳血管内の CO2 と pH のレベルは、MBF の大きさを決定する重要な要因です。MBF の大きさは、20 ～ 80 mm Hg の範囲内で paCO2 に直線的に依存します。paCO2 が 1 mm Hg 低下すると、1 分あたり脳組織 100 g あたり MBF が 1 ～ 2 ml 減少し、20 ～ 40 mm Hg に低下すると MBF が半分に減少します。著しい低炭酸ガス血症 (paCO2 <20 mm Hg) を伴う短期間の過換気は、血管収縮による脳組織の重度の虚血につながる可能性があります。長時間の過換気 (6 ～ 8 時間以上) では、重炭酸塩の保持による脳脊髄液 (CSF) pH の段階的な修正の結果として、MBF が正常化することがあります。
血液の酸素化（MBFはこれに依存しますが、その程度は低いです）60～300mmHgの範囲では、PaO2は脳血行動態にほとんど影響を与えず、PaO2が50mmHgを下回るとMBFが急激に増加します。低酸素血症における脳血管拡張のメカニズムは完全には解明されていませんが、末梢化学受容器による神経反応と、低酸素性乳酸アシドーシスによる直接的な血管拡張作用が組み合わさって生じている可能性があります。重度の高酸素症（PaO2＞300mmHg）は、MBFの中程度の減少をもたらします。1気圧で100％酸素を吸入すると、MBFは12％減少します。
MC調節のメカニズムの多くは、脳血管の内皮細胞から放出される一酸化窒素（NO）によって実現されます。一酸化窒素は、微小循環床の緊張を高める主要な局所メディエーターの一つです。高炭酸ガス血症、代謝亢進、揮発性麻酔薬、硝酸塩（ニトログリセリンおよびニトロプルシドナトリウム）の作用によって血管拡張を引き起こします。
神経因子もまた、MCの調節において重要な役割を果たします。まず第一に、神経因子は脳の主要血管の緊張に影響を与えます。アドレナリン作動性、コリン作動性、セロトニン作動性の各系は、血管作動性ペプチド系と同様にMCに作用します。MCの調節における神経メカニズムの機能的重要性は、自己調節および虚血性脳障害の研究によって示唆されています。
温度が脳の機能に与える影響
脳組織の温度は、脳の酸素消費にとって非常に重要です。低体温は脳細胞の代謝を著しく低下させ、二次的にMC（脳酸素消費量）の減少につながります。脳温度が1℃低下すると、脳酸素消費量（COC）は6～7%減少し、18℃ではCOCは正常体温時の10%以下になります。20℃を下回ると、脳の電気活動は消失し、脳波に等値線が記録されます。
高体温は脳代謝に逆効果をもたらします。37℃から42℃までは、MCとO2培地の濃度が徐々に増加しますが、さらに上昇すると脳細胞による酸素利用が著しく低下します。この影響は、42℃を超える温度でタンパク質が分解される可能性と関連しています。
血液レオロジー特性が酸素供給に与える影響
脳細胞への酸素供給は、MC値だけでなく血液の性質にも左右されます。ヘマトクリット値は、血液の酸素容量と粘度の両方を決定する最も重要な因子です。貧血では、脳血管抵抗が低下し、MC値が上昇します。血液粘度の低下による効果は、局所性脳虚血において最も顕著に現れ、ヘマトクリット値が30～34%のときに最も良好な酸素供給が得られます。
小児における外傷性脳損傷の臨床的特徴
TBI の急性期に患者に発生する障害は、重要な臓器や器官系に影響を及ぼし、呼吸不全や心血管不全を引き起こし、間接的に肝臓や腎臓の機能や腸の運動にも影響を及ぼし、治療を著しく複雑にします。
軽度の外傷性脳損傷（TBI）では、意識喪失に至ることは稀です。中等度および重度の脳挫傷では、局所症状が発現しないことが多く、意識低下と自律神経障害が主症状となります。脳血管への血液充満が初期段階で増加し、その後血管性浮腫が生じることがしばしば観察されます。びまん性軸索損傷は、成人よりも小児に多く発生します。
小児の身体の解剖学的および生理学的特性により、外傷性脳損傷（TBI）における過程は小児と大きく異なります。小児は比較的軽度の外傷後、一時的に意識が回復する期間があり、症状の急速な改善が期待できるため、初期の神経症状から想定されるよりも予後は良好です。
TBIの分類
頭蓋骨の損傷、脳損傷の性質、重症度に応じて外傷性脳損傷を分類するための原則がいくつかあります。
頭蓋骨の損傷に応じたTBIの分類：
- 閉鎖性TBI。
- 開放性 TBI は、皮膚、腱膜、頭蓋骨の骨の完全性に対する損傷の組み合わせです。
脳損傷の性質によるTBIの分類：
- 局所的な脳損傷（脳挫傷、硬膜外血腫、硬膜下血腫、脳内血腫）。
- びまん性脳損傷（脳震盪およびびまん性軸索損傷）。
重症度によるTBIの分類：
- 軽度の TBI (脳震盪および軽度の脳挫傷)。
- 中程度のTBI（中程度の脳挫傷）。
- 重度の TBI (重度の脳挫傷、びまん性軸索損傷および脳圧迫)。
子どもの外傷性脳損傷をどのように認識するか?
診断アルゴリズム
あるデータによると、血腫の発生率のうち、受傷後12時間以内に発生するのはわずか84%に過ぎないため、小児の脳震盪は入院が必須とみなされます。中枢神経抑制を引き起こす他の疾患との鑑別診断が行われます。
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身体検査
外傷性脳損傷（TBI）の患者を診察する際には、まず綿密な診察を行う必要があります。まず、外呼吸機能と心血管系の状態を評価します。特に、擦り傷、打撲、外出血または内出血の兆候、肋骨、骨盤骨、四肢の骨折、脳脊髄液の漏出、鼻や耳からの出血、口臭の有無に注意する必要があります。
TBI の重症度の診断は、主に意識の低下、神経症状、および病理学的プロセスにおける身体の重要な機能の関与の程度の評価から成ります。
意識低下の程度の評価
意識低下の程度を評価するには、世界で最も広く使用されているグラスゴー・コーマ・スケールを使用することが好ましい。このスケールは、患者の開眼、言語機能、運動反応という3つの臨床基準に基づいている。各基準はポイントシステムを使用して評価され、スケールの最大ポイント数は15、最小ポイントは3である。意識がはっきりしている場合は15ポイント、14〜10ポイントはさまざまな程度の昏迷、8〜10ポイントは昏迷、7ポイント未満は昏睡に相当する。このスケールの絶対的な利点は、そのシンプルさと十分な汎用性である。主な欠点は、挿管された患者には使用できないことである。一定の制限はあるものの、グラスゴー・スケールは患者の意識レベルの動的評価に非常に効果的であり、高い予後価値を有する。
幼児（3〜4歳未満）の場合、発語能力が十分に発達していないため、修正グラスゴー・コーマ・スケールを使用することができます。
幼児向け修正グラスゴー・コーマ・スケール
患者の反応 |
ポイント |
目を開く |
|
任意 |
4 |
の要請により |
3 |
痛みの場合 |
2 |
不在 |
1 |
運動反応 |
|
| 命令に従って動作を実行する | 6 |
| 痛みの刺激に対する反応運動（反発） | 5 |
| 痛みを伴う刺激に対する反応として手足を引き抜くこと | 4 |
| 痛みを伴う刺激に対する病的な屈曲（皮質剥離） | 3 |
| 痛み刺激に対する病理学的拡大（除脳） | 2 |
| 音声応答 | |
| 子どもは笑い、音に導かれ、物を追いかけ、対話する | 5 |
| 泣いているときに子供を落ち着かせることはできるが、相互作用は不完全である | 4 |
| 泣くと落ち着きますが、長くは続かず、うめき声を上げます | 3 |
| 泣いても落ち着かない、落ち着きがない | 2 |
泣いたりインタラクティブなことは一切ありません。 |
1 |
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脳幹損傷の程度の評価
特に、脳神経機能、瞳孔不同の有無、対光反射、前庭眼反射（冷水試験）または眼頭反射を評価します。神経疾患の本質は、生活機能の回復後にのみ評価できます。呼吸器系および血行動態障害の存在は、病態過程における幹構造の関与の可能性を示唆しており、適切な集中治療を直ちに開始する必要があると考えられます。
実験室研究
重篤な状態の患者は、身体機能の併発障害を特定することを目的とした検査を受けます。一般的な血液検査（血性低酸素症の除外が必須）と尿を検査し、血液の電解質、酸塩基、ガス組成、血清グルコース、クレアチニン、ビリルビンのレベルを測定します。
機器研究
TBI を診断するには、頭蓋骨と頸椎の X 線検査、脳のコンピューター断層撮影と磁気共鳴画像検査、神経超音波検査、眼底検査、腰椎穿刺が行われます。
頭蓋骨と頸椎のX線写真（2つの投影）。
脳の CT 検査は TBI の最も有益な検査です。頭蓋腔内の血腫、挫傷部位、脳の正中線構造の変位、脳脊髄液動態の障害の兆候、頭蓋内圧の上昇、頭蓋骨構造の損傷などを特定できます。
緊急CTの相対的禁忌：
- ショック、
- 蘇生措置を実施する
初日に患者の症状の重症度が増す場合は、出血の原発巣の拡大や遅発性血腫の形成のリスクがあるため、再度 CT スキャンを実施する必要があります。
神経超音波検査は、特に幼児の場合、脳の正中線構造の変位を特定するための非常に有益な研究方法です（CT 検査を実施できない場合）。
MRI は、びまん性軸索損傷によって生じる脳内の微妙な構造異常を視覚化することで CT を補完します。
眼底検査は重要な補助診断法です。しかし、眼底検査では必ずしも頭蓋内圧（ICP）の上昇が明らかになるわけではありません。なぜなら、頭蓋内圧の上昇が証明された患者のうち、視神経乳頭浮腫の徴候が認められるのはわずか25～30%に過ぎないからです。
腰椎穿刺
現代の診断方法が広く使用されるようになったため、脳浮腫が進行している患者ではこの検査の合併症が頻繁に起こることなどから、この検査は（情報量が多いにもかかわらず）ますます使用されなくなっています。
- 適応症：髄膜炎との鑑別診断（主な適応症）。
- 禁忌: 脳の楔入および脱臼の兆候。
TBI の必須の診断措置に加えて、重篤な状態の患者は、付随する損傷を特定するための検査を受けます。これには、腹部臓器と後腹膜腔の超音波検査、胸部 X 線検査、骨盤骨、必要に応じて上肢と下肢の骨、および心電図検査が含まれます。
小児の外傷性脳損傷の治療
治療には外科的治療と治療法があります。
小児TBIの外科的治療
脳神経外科的介入の適応：
- 硬膜外血腫、硬膜下血腫、または頭蓋内血腫による脳の圧迫、
- 頭蓋骨の陥没骨折。
術前準備の必須要素は血行動態の安定化です。
小児のTBIの治療
すべての治療法は、条件付きで 3 つの主なグループに分けられます。
治療法のグループ:
- 一般的な蘇生、
- 特定の、
- 積極的（最初の 2 つが効果がない場合）。
治療の目的は、脳浮腫を抑制し、頭蓋内圧を下げることです。外傷性脳損傷（TBI）患者の治療においては、脳機能のモニタリング、適切なガス交換の確保、血行動態の安定化、脳の代謝要求の低減、体温の正常化が不可欠です。また、必要に応じて、脱水療法、抗けいれん薬、制吐薬、鎮痛剤の投与、栄養補給も行います。
脳機能のモニタリング
脳浮腫の適切な治療は、脳機能のモニタリングなしには不可能です。意識レベルがグラスゴースケールで8点を下回った場合、頭蓋内圧亢進を抑制し、頭蓋内圧（CPP）を算出するために、頭蓋内圧（ICP）測定が適応となります。成人患者と同様に、ICPは20mmHgを超えてはいけません。乳児ではCPPを40mmHgに維持し、年齢に応じて50～65mmHgに維持する必要があります。
BCC が正常化し、血圧が安定したら、患者の頭部からの静脈流出を改善するために、ベッドの頭側を 15 ～ 20 度上げることが推奨されます。
適切なガス交換の確保
適切なガス交換を維持することで、低酸素症と高炭酸ガス血症によるMC調節への悪影響を防ぐことができます。酸素濃度を最大40%まで高めた混合気による呼吸が推奨され、ρАО2は少なくとも90～100mmHgに維持する必要があります。
意識障害と球麻痺が生じると、自発呼吸が不十分になります。舌と咽頭の筋緊張低下の結果、上気道閉塞が生じます。外傷性脳損傷（TBI）患者は急速に呼吸障害を呈する可能性があり、気管挿管や人工呼吸器への切り替えを決断する必要が生じます。
人工呼吸器への切り替えの適応：
- 呼吸不全、
- 意識の低下（グラスゴー・コーマ・スケールスコア12未満）人工呼吸器への移行が早ければ早いほど、呼吸器疾患がMCに与える影響は顕著ではなくなります。
気管挿管の種類: 経鼻気管、ファイバー気管。
経鼻気管挿管は、頸椎外傷において危険な頸椎の過伸展を防ぐのに役立ちます。
経鼻気管挿管の禁忌：鼻と副鼻腔の損傷
顔面骨の損傷がある場合には、ファイバー挿管が適応となります。
気管挿管技術
挿管は全身麻酔下、バルビツール酸系またはプロポフォール系の静脈麻酔薬を用いて行う必要があります。これらの薬剤は脳血流量（MBF）と頭蓋内圧（ICP）を著しく低下させ、脳の酸素需要を減少させます。しかし、循環血液量が不足すると、これらの薬剤は血圧を著しく低下させるため、慎重に投与し、用量を調整する必要があります。挿管直前には、少なくとも3分間100%の酸素を吸入させて患者に酸素供給を行う必要があります。胃内容物の誤嚥のリスクが高いため、挿管チューブのカフを膨らませて患者の気道を密閉する必要があります。
人工換気のモード：補助モード、強制人工換気。
補助換気モード
呼吸補助を行う場合、補助換気モード、特に同期型補助換気モード（SSV）が推奨されます。このモードは、重症外傷性脳損傷（TBI）の小児において、装置との迅速な同期を可能にします。このモードは呼吸のバイオメカニクスの観点からより生理学的であり、平均胸腔内圧を大幅に低減できます。
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肺の強制人工呼吸
この換気モードは、呼吸中枢の血中二酸化炭素濃度に対する感受性が低下する深い昏睡（グラスゴースケール8ポイント未満）に推奨されます。患者の呼吸運動と呼吸器官の不協調により、胸腔内圧が急激に上昇し、上大静脈盆地で水圧ショックが発生する可能性があります。同期が長期間欠如すると、頭部からの静脈流出が妨げられ、頭蓋内圧（ICP）の上昇に寄与する可能性があります。この現象を防ぐには、ベンゾジアゼピン系薬剤で患者を鎮静させる必要があります。可能であれば、さまざまな程度の神経節遮断作用を持ち、平均血圧を低下させる筋弛緩薬の使用は避けてください。ヨウ化スキサメトニウムは、ICPとMBFを上昇させる性質があるため、使用は非常に望ましくありません。ほぼすべてのTBI患者にみられる胃の膨満感において、筋弛緩薬を使用する必要がある場合、臭化ロクロニウムが最適な薬剤と考えられています。ALVは、paCO2を36～40 mmHg、paO2を150 mmHg以上、呼吸混合ガス中の酸素濃度を40～50%に維持しながら、正常換気モードで実施する必要があります。脳灌流を温存した過換気は、健常領域の脳血管の痙攣を引き起こし、虚血の重症度を増大させる可能性があります。ALVのパラメータを選択する際には、気道内のピーク圧が高くなり、吸気終了時の陽圧が3～5 cm H2Oを超えないようにする必要があります。
機械的人工呼吸器を中止する適応：
- 脳浮腫の緩和、
- 球麻痺の除去、
- 意識の回復（グラスゴー・コーマ・スケールで最大12ポイント）。
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安定した血行動態の維持
血行動態維持の主な方向：
- 点滴療法、
- 強心薬によるサポート、血管収縮薬の投与（必要な場合）。
点滴療法
従来、外傷性脳損傷（TBI）においては、輸液療法の量を制限することが推奨されていました。しかし、十分なCPP（心筋梗塞）を維持し、その結果として平均血圧を高く維持する必要性に基づくこの推奨は、臨床実践と矛盾しています。外傷性脳損傷（TBI）患者に生じる動脈性高血圧は、多くの代償因子によって引き起こされます。血圧の低下は極めて不良な予後徴候と考えられており、通常は血管運動中枢の重篤な障害とBCC（脳脊髄液）の欠損によって引き起こされます。
十分な BCC を維持するためには、すべての生理的および非生理的損失を考慮して、小児の生理的必要量に近い量で輸液療法を行う必要があります。
点滴療法用薬剤の質的構成には、以下の要件が必要です。
- 血漿浸透圧を290～320 mOsm/kgに維持し、
- 血漿中の電解質濃度を正常に保つ（目標ナトリウム濃度145 mmol/l以上）、
- 正常血糖値を維持する。
このような状況では、等張液が最も適切な輸液であり、必要に応じて高張液の晶質液も使用できます。低張液（リンゲル液および5%ブドウ糖液）の投与は避けるべきです。TBIの初期段階では高血糖がしばしば発生するため、輸液初期段階でのブドウ糖液の使用は適応とはなりません。
外傷性脳損傷（TBI）の致死的結果の発生率および神経学的影響の重症度は、高浸透圧による血漿グルコース濃度の上昇に直接関連しています。高血糖はインスリン製剤の静脈内投与によって是正する必要があります。血漿浸透圧の低下を防ぐため、高張NaCl溶液の投与が推奨されます。ナトリウムを含む溶液の輸液は、血清中のナトリウム濃度を管理しながら行う必要があります。ナトリウム濃度が160 mmol/lを超えると、くも膜下出血や神経線維の脱髄を引き起こす可能性があります。ナトリウム濃度の上昇による高浸透圧値の是正は推奨されません。脳血管内腔から脳間質への体液の移動につながる可能性があるためです。
血液脳関門（BBB）が破綻した状態では、しばしば観察される「リバウンド効果」のため、コロイド溶液による脳血流維持は適応とならない場合があります。血液脳関門（BBB）の破綻は造影CTで検出できます。デキストラン分子が脳組織の間質に浸透するリスクがある場合は、血行動態を安定化させるためにコロイド溶液投与よりも強心療法が優先される場合があります。
強心薬によるサポート
ドパミンの初期投与量は5～6mcg/(kg x 分)、エピネフリンは0.06～0.1mcg/(kg x 分)、ノルエピネフリンは0.1～0.3mcg/(kg x 分)です。これらの薬剤は利尿作用を増強する可能性があるため、輸液量の増加が必要となる場合があります。
脱水療法
浸透圧利尿薬およびループ利尿薬は、現在、外傷性脳損傷（TBI）においてより慎重に処方されています。ループ利尿薬の導入には、電解質異常の是正が必須条件となります。治療初期にはマンニトールの投与が推奨されます（体重1kgあたり0.5gを20～30分かけて投与）。マンニトールの過剰投与は、血漿浸透圧が320mOsm/lを超える上昇を引き起こし、合併症のリスクを伴います。
抗けいれん薬および制吐薬療法
必要に応じて、CPP の低下による胸腔内圧の上昇を防ぐために抗けいれん薬および制吐薬による治療を行う必要があります。
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麻酔
TBIの場合、脳組織には痛覚受容体がないため、鎮痛剤を処方する必要はありません。多発外傷の場合、麻薬性鎮痛剤による鎮痛は、血行動態の安定を確保しながら、補助換気または強制人工呼吸器の条件下で行う必要があります。脳の代謝ニーズの低減。顕著な浮腫の段階における脳の代謝ニーズを低減するためには、できればベンゾジアゼピン系薬剤を用いて、深い薬物鎮静を維持することが合理的です。バルビツール酸系昏睡は、脳の酸素消費量を最大限に減少させますが、血行動態を不安定にする好ましくない傾向を伴う可能性があります。さらに、バルビツール酸系薬剤の長期使用は、水電解質障害の発症により危険であり、胃腸麻痺を引き起こし、肝酵素を増強し、動態における神経学的状態の評価を複雑にします。
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体温の正常化
解熱剤の投与は、体温が少なくとも 38.0 °C の場合に、頭部と首部の局所的低体温と組み合わせて行う必要があります。
グルココルチコイド
外傷性脳損傷（TBI）に伴う脳浮腫の治療におけるグルココルチコイドの使用は禁忌です。外傷性脳損傷（TBI）の治療におけるグルココルチコイドの使用は、14日死亡率を上昇させることが証明されています。
抗生物質療法
開放性 TBI の小児の場合、化膿性敗血症の合併症を予防する目的でも、病院内の細菌株を含む最も可能性の高い細菌株の感受性を考慮して抗生物質療法を行うことが推奨されます。
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栄養サポート
重症外傷性脳損傷（TBI）の小児における集中治療の必須要素です。この点において、血行動態パラメータの回復後、完全静脈栄養（TPN）の導入が適応となります。その後、消化管機能が回復すると、経腸栄養がエネルギーと栄養の供給の中心となります。TBI患者への早期の栄養補給は、敗血症性合併症の発生率を大幅に低減し、集中治療室滞在期間と入院期間を短縮します。
現時点では、小児脳浮腫の治療におけるカルシウムチャネル遮断薬と硫酸マグネシウムの有効性を確認するランダム化試験は完了していません。抗酸化療法は、外傷性脳損傷（TBI）の治療において有望かつ病態学的に正当化された治療法ですが、十分な研究が行われていません。