小児における頭蓋冠損傷

小児における頭蓋外傷（TBI） - 頭蓋骨および頭蓋内構造（脳、血管、神経、髄膜）への機械的損傷。

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小児における頭部外傷の疫学

子供の死の原因のうちの最初の場所の1つを占める、脳神経外傷はしばしば顕著な神経学的および精神的欠損を伴う重度の障害につながる。

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小児における頭蓋脳症の原因

子どもの頭蓋脳損傷の主な原因：

• 輸送上の傷害（ほとんどの場合道路）、
• 高さから落ちる（幼い頃の子供の場合、危険な高さは30〜40cmになることがあります）。
• 家庭の傷害、
• 親の過失または過酷な扱い、
• 犯罪外傷（高齢の子供の場合）。

最近の2つの理由はますます重要になってきています。

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小児における頭部外傷の発症メカニズム

TBIの病因において、いくつかの有害な機序を区別することが一般的である：

• 頭部外傷の場合の損傷メカニズム。
• 主な損傷メカニズムは傷害そのものです。
• 二次損傷機構 - 低酸素または脳虚血、低血圧および高血圧症、低血糖及び高血糖症、高ナトリウム血症や低ナトリウム血症、hypocarbiaおよび高炭酸症、高体温、脳浮腫の程度は低いです。

この病理学における治療の複雑さを決定する副次的な損傷因子の多様性。

脳の浮腫

二次病変の発症における主な症候群は、増加する脳浮腫である。

脳浮腫の原因：

• 脳血管の調節（血管原性浮腫）の侵害、
• その後の組織虚血（細胞傷害性浮腫）。

脳の浮腫の増加 - ICPの増加および組織灌流の侵害の結果。

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脳の浮腫のメカニズム

脳浮腫の発症機序を考慮すると、その生理学的特徴を考慮する必要がある。

生理学的特性脳大酸素消費および高い臓器血流、脳の容積に応じてその容積を変化させる頭蓋できない、自己調節MK、脳の重要な機能に対する温度の影響、酸素送達に血液レオロジー効果。高酸素消費および高臓器血流。脳は、高度に代謝的に活性な臓器であり、高臓器血流のバックグラウンドに対して酸素を大量に摂取する。脳の質量は体重の2％を超えず、全身の酸素の約20％を使用し、CBの15％までを受け取ります。小児では、脳の酸素消費量は、毎分100gの脳組織あたり5mlであり、成人（3〜4ml）をはるかに上回っている。

小児（新生児および乳児を除く）のMKもまた成人ではMKを超え、脳組織の100gあたり毎分65-95mlであり、成人では平均して50mlである。脳の容積に応じて、頭蓋が容積を変えられないこと。この状況は、脳の容積の増加に伴ってICPの急激な増加を引き起こすことがあり、これは、特に皮質領域における組織灌流を悪化させる可能性がある。

脳潅流圧（CPD）はICPに直接依存しますが、次の式で計算されます：

CPR = ADP - ICP、ここで、ADはWillisサークルのレベルでの平均BP

ICPは、10mmHgを超えない小児では正常であり、頭蓋腔の主成分の量に依存する。脳組織は頭蓋内容積の75％を占め、間質液は約10％であり、別の7-12％がCSFであり、約8％が脳血管床に位置する血液によって占められている。Monro-Kellyの概念によれば、指定された成分は本質的に非圧縮性であるため、一定のICPレベルでそれらの成分の量が変化すると、他の成分の体積が補償的に変化する。

頭蓋腔の最も不安定な成分は血液およびCSFであり、その再分配の動態は、脳の容積および弾性が変化したときのICPの主要緩衝液として役立つ。

自己調整MK - 脳の血管の血液量を制限するプロセスの1つ。このプロセスは、成人におけるADPの振動におけるMCの不変性を50〜150mmに維持する。。アート。50mmHg未満のADPの低下は、虚血の発症を伴う脳組織の低灌流の発生によって危険であり、150mmHgを超えると脳の浮腫を引き起こす可能性がある。子供にとって、自己調節の境界は不明ですが、おそらくそれらは成人に比べて比例して低くなります。MCの自己調節のメカニズムは、最終的には完全にはっきりしていませんが、おそらく代謝成分と血管運動成分で構成されています。自己調節は、いくつかの全身麻酔薬の影響下で低酸素、虚血、高炭酸、頭部外傷によって妨げられ得ることが知られている。

脳の血管、血液酸素化、神経原性因子におけるCO2およびpHのMKレベルに影響を与える因子。脳の血管におけるCO2およびpHのレベルは、MCの大きさを決定する重要な因子である。MCの値は、20〜80mmの範囲のpaCO2に線形に依存する。。アート。pCOO2の1mmHgの減少は、毎分100gの脳組織あたり1〜2ml、および20〜40mmに低下するMCを減少させる。。アート。MCを2回減らす。有意な低酸素化（paCO2 <20mmHg）を伴う短期過換気は、血管収縮の結果として重篤な脳虚血に至りうる。長期間の過換気（6〜8時間以上）により、重炭酸塩を遅延させることによってCSFのpHを徐々に補正した結果、MCは正常化することができる。

血液の酸素化（MCはその程度によりますが）60〜300mmの範囲内。。アート。PaO2は、脳血行動態にのみ50mm未満のHgのPaO2の減少に実質的影響を及ぼさない、MCの急激な増加があります。低酸素血症中大脳血管拡張機構は完全には確立されていないが、それは、末梢化学受容体によって、および直接血管拡張効果低酸素血症乳酸アシドーシス起因神経性反応の複数から構成されてもよいです。顕著な高酸素（pao> 300mmHg）は、MCの中等度の低下をもたらす。1気圧の圧力で100％酸素を呼吸するとき、MCは12％減少する。

MC調節の上記機構の多くは、脳血管の内皮細胞から放出される酸化窒素（NO）によって実現される。酸化窒素は、微小循環床の色調の主な局所メディエーターの1つである。これは、高炭酸、増加した代謝、揮発性麻酔薬および硝酸塩（ニトログリセリンおよびニトロプルシドナトリウム）の効果によって引き起こされる血管拡張を決定する。

神経原性因子もMCの調節に重要な役割を果たす。まず、脳の大血管の音色に影響を与えます。アドレナリン作動性、コリン作動性およびセロトニン作動性系は、血管作用性ペプチドの系と同程度にMCに影響を及ぼす。MCの調節における神経原性機構の機能的意義は、自己調節および虚血性脳損傷の研究によって立証される。

脳の生命活動に及ぼす温度の影響

脳による酸素の消費のために非常に重要なのは、その組織の温度である。低体温症は、脳細胞における代謝の有意な低下を引き起こし、MCの二次的な減少をもたらす。脳の温度を1℃低下させると、脳酸素消費量（O2培地）は6〜7％減少し、18℃ではO2マスメディアが初期正常値の10％を超えない。20℃未満の温度では、脳の電気的活動が消滅し、アイソリンが脳波に記録される。

高体温は脳の代謝に反対の効果を有する。37℃〜42℃の温度では、MC培地およびO2培地が徐々に増加するが、それをさらに増加させると、脳細胞による酸素利用の臨界的な低下が生じる。この効果は、42℃を超える温度でのタンパク質の分解の可能性に関連する。

酸素の送達に及ぼす血液のレオロジー特性の影響

脳の細胞への酸素の送達は、MCの大きさだけでなく、血液の性質にも依存する。ヘマトクリットは、血液の酸素容量とその粘度の両方を決定する最も重要な因子である。貧血では、脳血管の抵抗が減少し、MCが増加する。血液粘度を低下させるという正の効果は、30〜34％のヘマトクリット値で最良の酸素送達が起こる場合、局所脳虚血の場合に最も顕著である。

小児における頭蓋脳外傷の臨床的特徴

障害は大幅に治療を複雑にし、肝臓、腎臓、腸の運動性に影響を与える間接的に、呼吸器や循環器疾患につながる、重要な臓器やシステムに影響を与え、脳損傷の急性期の患者で開発します。

軽量のTBIは、しばしば意識消失に至らない。中等度、重度の脳損傷は、多くの場合、焦点の症状を発現し、彼を、意識して、多くの場合、脳血管への血液供給の増加の初期段階を観察した自律神経障害のうつ病によって支配血管原性浮腫が続いているとき。びまん性軸索病変は、成人よりもずっと頻繁に小児で起こる。

子どもの生体の解剖学的および生理学的特徴に関連して、CCIを有する小児において生じるプロセスは、大きく異なる。子供は比較的軽度の傷害の後に意識の一時的な回復の期間を有する可能性が高く、恐らく状態の急速な改善があり、さらに初期の神経学的症状に基づいて想定されるよりも良好な予後を有する。

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TBIの分類

頭蓋骨の損傷、脳損傷の性質、および重症度に応じて、頭蓋脳損傷の分類にはいくつかの原則がある。

頭蓋外傷と関連した頭蓋外傷の分類：

• 閉鎖CCT。
• 開いているCTBは、皮膚の健全性、腱鞘炎および頭蓋洞の骨の侵害の組み合わせです。

脳損傷の性質によるTBIの分類：

• 脳の焦点損傷（脳挫傷、硬膜外、硬膜下および脳内血腫）。
• びまん性の脳損傷（脳の震えと軸索病変の拡散）。

重症度によるCCTの分類：

• 軽度のBMS（脳の脳震盪と軽い打撲）。
• 中程度のCWT（中程度の脳挫傷）。
• TBT重症（重度の脳挫傷、軸索のびまん性損傷および脳の圧迫）。

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子供の外傷性脳損傷をどのように認識するのですか？

診断アルゴリズム

いくつかの報告によると、損傷後12時間以内に全血腫のわずか84％が発症するため、子供の脳震盪は強制入院の指標とみなされます。示差的診断は、CNSうつ病の原因となる他の状態で行われる。

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審美的検査

CCT患者を診察する際には、まず点検を行う必要があります。まず、外来呼吸の機能と心血管系の状態を評価する。特に注目は、鼻や耳から擦り傷、打ち身、外部または内部の出血や肋骨骨折、骨盤および四肢の兆候、有効期限CSFと血液の存在に口臭を払う必要があります。

TBIの重症度の診断は、主として、意識の圧迫、神経学的症状、および重要な身体機能の病理学的過程における関与の程度を評価することからなる。

意識の抑制の程度の評価

意識の圧迫の程度を評価するには、世界で最も一般的なグラスゴー昏睡尺度を使用することが望ましい。これは、眼の開放、口腔機能および患者の運動反応に関する3つの臨床基準に基づいている。各基準がポイントシステムで評価され、15のスケール上の点の最大数は、最小 - 3クリア意識は、15点に相当14-10は、様々な程度、8-10スタンに対応するポイント - semisopor未満の7点 - 昏睡。このスケールの無条件の利点には、シンプルさと十分な汎用性があります。主な欠点は、挿管された患者では使用できないことです。Glasgowの尺度は、一定の限界にもかかわらず、患者の意識レベルを動的に評価するのに非常に有効であり、予測値が高い。

幼児（3〜4歳未満）では、不十分に形成された発語のために、変更されたグラスゴー昏睡尺度を用いることができる。

幼児のための修正グラスゴー昏睡スケール

患者の反応	ポイント
目を開く
任意の	4
の要求で	3
痛み	2
不在	1
運動反応
コマンドによる移動の実行	6日
痛みを伴う刺激（反発）に反応する動き	5
痛み刺激に応答して四肢を撤回する	4
痛みを伴う刺激（脱皮）に対する病的屈曲	3
痛みを伴う刺激（脱毛）に対する病的な延長	2
音声応答
子供は微笑んだり、音に焦点を当てたり、オブジェクトを監視したり、インタラクティブである	5
泣いている子供は、不具合の対話性を落ち着かせることができます	4
泣いているときは落ち着いているが、長くはない。	3
泣いても落ち着かない時は落ち着かない	2
泣きとインタラクティブ性が欠けている	1

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脳幹の病変の程度の評価

特に、脳神経の機能は、異鼻腔の存在、瞳孔の光応答、眼球前庭（冷水試験）、または眼球反射性によって評価される。神経障害の実際の性質は、生命機能の回復後にのみ評価することができる。呼吸および血行力学的障害の存在は、十分な集中治療の即時実施の指標と考えられる病理学的過程における幹構造の可能性のある関与を証する。

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研究室の研究

危篤状態にある患者は、体の関連疾患の同定を目的とした検査を作動はCBC（必須の例外hemic低酸素症）を調べ、尿電解質、酸塩基及び血液ガス、血清グルコース、クレアチニン、ビリルビンを決定します。

インストゥルメンタル研究

CTB診断のために、頭蓋骨および頸椎の放射線写真、コンピュータ断層撮影および脳の磁気共鳴画像法、神経造影検査、眼底検査、腰椎穿刺が行われる。

頭蓋骨と子宮頸椎の2つの投影図。

CT脳 - TBIと最も有益な研究が - 、頭蓋腔内血腫の存在を明らかにすることができます病変の挫傷、脳構造、機能、および成長障害liquorodynamics ICPと同様に、頭蓋冠の骨構造への損傷の内側変位。

緊急CTに対する相対禁忌：

• ショック、
• 蘇生

最初の日に患者の状態の重症度が高まる場合、出血の原発性病巣の増加または遅れた血腫の形成のリスクがあるため、CTを再実施する必要がある。

脳神経外科は、特に幼児の脳の中央構造の変位を（CTを行う可能性がない場合）検出するためのかなり有益な研究方法である。

MRIはCTを補完し、びまん性軸索病変で起こる微妙な脳構造障害の視覚化を可能にする。

眼底検査は重要な補助診断方法です。視神経乳頭の浮腫の兆候は頭蓋内圧の実績の増加を伴う患者の25から30パーセントにのみ存在しているようにもかかわらず、眼底検査は、頭蓋内圧の上昇を識別することができるとは限りません。

句読点の穿刺

現代の診断法のより広い使用の条件では、脳の進行性浮腫を有する患者におけるこの手順の頻繁な合併症のためを含む（情報性が高いにもかかわらず）、これはますます少なく使用される。

• 適応症 - 髄膜炎による鑑別診断（主な適応症）。
• 禁忌は脳の楔と脱臼の徴候です。

必須の調査に加えて、危険な状態にある患者は、腹部および後腹膜臓器、胸部X線撮影、骨盤の骨の関連傷害の超音波を同定することを目的とし、実施し、必要に応じて、上下肢の骨は、ECG TBIと診断尺度を記録しました。

小児における外傷性脳損傷の治療

外科的および治療的な治療方法がある。

小児におけるTBIの外科的治療

神経外科的介入の適応症：

• 硬膜外、硬膜下または頭蓋内の血腫による脳の圧迫、
• 頭蓋骨の骨の骨の圧迫骨折。

術前準備の必須要素は、血行動態の安定化である。

小児におけるTBIの治療的治療

すべての治療手段は3つの主要なグループに分けられます。

治療法のグループ：

• obshcherereanimatsionnye、
• 特定の、
• 積極的（最初の2つが効果がない場合）。

この治療の目的は、脳の浮腫を止め、ICPを低下させることである。TBI患者の治療では、脳の機能を監視するために、安定した血行動態を維持するために十分なガス交換を提供する必要があり、代謝が脳脱水、抗痙攣薬および制吐薬、麻酔薬に処方体温表示を正規化する必要が低減、栄養補給が行われます。

脳の機能を監視する

脳浮腫の合理的な治療は、その機能を監視することなく不可能である。グラスゴースケールで8ポイント以下の意識レベルが低下すると、頭蓋内圧をコントロールし、CPRを計算する目的でICPの測定値が示されます。成人患者と同様に、ICPは20mmを超えてはならない。。アート。幼児では、CPDは高齢の小児では50〜65mmHg（年齢による）で40mmHgに維持する必要があります。

患者の頭部からの静脈流出を改善するためにbccおよび安定した血圧を正常化すると、ベッドの頭端を15-20°上昇させることが推奨される。

適切なガス交換の確保

適切なガス交換を維持することは、MCの調節に対する低酸素および高炭酸の有害な影響を防止する。酸素が豊富な混合物を40％まで呼吸することを示すと、pO2は少なくとも90-100mmのレベルに維持されるべきである。。アート。

意識の圧迫、球膜障害の発生、独立呼吸が不十分になるとき。舌および咽頭の筋肉の緊張が低下する結果、上気道の閉塞が生じる。TBI患者では、外的呼吸困難が急速に発症し、気管挿管や機械的換気への移行を決定する必要があります。

機械換気に切り替えるための兆候：

• 呼吸不全、
• 意識の圧迫（グラスゴー昏睡スコアは12未満）IVLへの移行が早いほど、MKに対する呼吸器疾患の影響はあまり顕著ではない。

気管挿管の種類：nasotracheal、fibrooptoptic。

Nasotracheal挿管は、子宮頸部脊髄の過度の拡張を避け、頚椎の脊髄外傷で危険である。

気管内挿管に対する禁忌：鼻副鼻腔への損傷

線維腫患者の挿管は、顔面頭蓋骨の骨の損傷のために示される。

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気管挿管技術

挿管は、バルビツレートまたはプロポフォールの静脈内麻酔薬を用いた全身麻酔下で行うべきである。これらの薬物は、MKおよびICPを有意に減少させ、酸素中の脳の必要性を低減する。しかし、BCCの欠乏症の場合、これらの薬物はBPを有意に低下させるので、投与量を滴定して慎重に投与する必要があります。挿管の直前に、少なくとも3分間100％酸素を吸入することによって患者に予備酸素を供給することが必要である。胃内容物の吸引の高い危険性は、挿管チューブのカフを膨らませることによって患者の気道シールを必要とする。

機械換気、補助レジメン、強制換気のモード。

補助換気モード

呼吸補助を提供する場合、補助換気モードが好ましく、特に重度のTBTを有する小児では装置との迅速な同期が可能な同期整備換気（BSMU）モードが好ましい。このレジームは、呼吸の生体力学に関連してより生理学的であり、平均胸腔内圧を有意に低減させる。

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肺の強制換気

換気のこのモードは、深い昏睡のために推奨される（スコアGCS 8未満）、場合二酸化炭素の血中濃度における呼吸中枢の感受性の低下。呼吸の患者の動きと呼吸装置との間Discoordinationは劇的胸腔内圧の上昇、および上大静脈の流域における水撃の発生につながる可能性があります。同期の長期不在で、頭部からの静脈流出が妨げられ、ICPの増加に寄与する可能性がある。この現象を防ぐためには、ベンゾジアゼピン系薬剤で患者を鎮静させる必要があります。筋弛緩薬の使用を可能な限り避けるべきであり、ある程度は神経節遮断効果を有し、したがって平均血圧を低下させる。ヨウ化サクサメトニウムの使用は、ICPを増加させ、MCを増加させる能力のために非常に望ましくない。必要に応じて、TBIとほぼすべての患者で観察されたもので満たさ胃の条件では、選択肢の筋弛緩薬の使用はロクロニウム人工呼吸器が36〜40ミリメートルでPaCO2を維持してnormoventilyatsiiモードで実行されるべきであると考えられています。。paO2は150mm以上である。。アート。呼吸混合物中の酸素濃度は40〜50％である。脳の保存された灌流を伴う過換気は、虚血の重症度の増加を伴って無傷の領域に脳血管の痙攣を引き起こす可能性がある。換気のパラメータを選択するときは、吸気の終わりに正の圧力と組み合わせて、水の3〜5cmを超えないように気道内の高いピーク圧力を避けるべきです。アート。

機械換気の中止指示：

• 脳浮腫の軽減、
• 球膜疾患の排除、
• 意識の回復（グラスゴーの昏睡状態で最大12ポイント）。

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安定した血行動態の維持

血行動態維持の主な方向：

• 輸液療法、
• （必要であれば）昇圧薬の任命。

輸液療法

伝統的に、CCTでは、注入療法の量を制限することが推奨された。しかし、十分なCPRを維持する必要性、したがって高い平均BPを維持する必要性に基づいて、そのような推奨は臨床実践と矛盾する。動脈性高血圧は、CCT患者において起こり、多くの代償的要因に起因する。血圧の低下は、原則として、血管運動センターの重度の障害およびBCCの欠損によって引き起こされる、極めて好ましくない予後の徴候と考えられる。

十分なBCCを維持するために、注入療法は、生理学的および非生理学的損失をすべて考慮して、子供の生理学的ニーズに近い量で実施すべきである。

注入療法のための製剤の定性的組成は、以下の要件を含む：

• 血漿浸透圧の維持は290-320mOsm / kgの範囲であり、
• 血漿中の正常な電解質含量の維持（ナトリウムの目標濃度は145ミリモル/ l以上）、
• 正常血糖の維持。

これらの条件下で最も許容される溶液は、等浸透圧であり、必要であれば結晶質の高浸透圧溶液も使用することができる。低浸透圧溶液（リンゲル液と5％グルコース溶液）は避けてください。初期TBIにおいて高血圧が頻繁に生じることを考慮すると、初期注入段階ではグルコース溶液は使用されない。

死亡の頻度およびTBIの神経学的結果の重篤度は、高浸透圧に起因する高血糖値に直接関連する。高血糖はインスリン製剤の静脈内投与によって補正する必要があり、血漿浸透圧の低下を防ぐために、高張NaCl溶液を注入することが推奨される。160mmol / lを超える濃度を上げるとくも膜下出血の発生や神経線維の脱髄が生じるため、ナトリウムを含む溶液の注入は血清レベルの制御下で行うべきである。ナトリウム濃度の増加による高浸透圧の補正は、血管内腔から脳の隙間への液体の移動をもたらす可能性があるため、推奨されていません。

乱れたGEBの条件では、しばしば観察される「反跳効果」のために、コロイド溶液の助けを借りてbccの維持が示されないことがあります。BBBの完全性の違反は、CTを用いて対照的に検出することができる。デキストラン分子が脳の間質組織に浸透する恐れがあるため、血行動態を安定化させるためのコロイドの導入は、変力療法によって好まれる可能性がある。

等方支持

ドーパミンの初期用量は5-6μg/（kghmin）、エピネフリン - 0.06-0.1μg/（kghmin）、ノルエピネフリン--0.1-0.3μg/（kghmine）である。これらの薬剤が利尿を増加させるのを助けることができることを考慮すると、対応する注入療法の量の増加が必要とされ得る。

脱水療法

CCTを用いた浸透圧およびループ利尿薬の任命には、現在、より大きな注意が払われている。ループ利尿剤の導入の前提条件は、電解質障害の補正である。マンニトールは、治療の初期段階で処方されることが推奨されている（20〜30分以内に、体重1kgあたり0.5gの用量が投与される）。マンニトールの過剰投与は、可能性のある合併症の脅威を伴い、320mOsm / lを超える血漿浸透圧の増加をもたらし得る。

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抗けいれん剤および制吐剤

必要であれば、CPRの低下とともに胸腔内圧の上昇を防ぐために、抗痙攣薬および制吐薬を使用すべきである。

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麻酔

TBTでは、脳組織に痛み受容体がないため、鎮痛薬を処方する必要はありません。麻薬性鎮痛剤を用いた多麻痺鎮痛は、血行力学的安定性を確保しながら補助換気または強制換気の条件で行うべきである。脳の代謝必要性の減少。その浮腫の段階で脳の代謝ニーズを減らすために、深い薬物鎮静、好ましくはベンゾジアゼピンを維持することは合理的である。バルビツール昏睡は、脳による酸素消費の最大の減少を提供し、血行動態を不安定にする好ましくない傾向を伴い得る。さらに、水・電解質異常のバルビツール酸塩危険な発展の長期使用は、胃腸不全麻痺につながる、神経学的状態のダイナミクスを評価することは困難で肝酵素を増強します。

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体温の正常化

解熱剤の導入は、頭部および頚部の局所的低体温症と組み合わせて、少なくとも38.0℃の体温で示される。

グルココルチコイド

TBIによる脳浮腫の治療におけるグルココルチコイドの投与は禁忌である。CCTの治療におけるその目的が14日間の致死率を増加させることが確立されている。

抗生物質療法

TBIが開いている小児や、敗血症性敗血症の合併症の予防を目的とした病院では、細菌の病原菌を含む最も可能性の高い感受性を考慮して、抗生物質療法を行うことが推奨されます。

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栄養サポート

重度の頭部外傷を有する小児における集中治療の必須の要素これに関して、血行動態パラメータの回復後、完全な非経口栄養の導入が示される。将来、胃腸管の機能が回復するにつれて、身体のエネルギーおよび栄養素の必要性の提供における主要な場所は、プローブ経腸栄養によって取り込まれる。TBT栄養を有する患者の早期提供は、敗血症合併症の発生率を有意に減少させ、集中治療室における滞在期間および入院期間を短縮する。

今日まで、子供の脳浮腫の治療におけるカルシウムチャネル遮断薬および硫酸マグネシウムの有効性を確認する無作為試験は完了していない。抗酸化療法は、TBIを治療するための有望で病原的に正当な方法であるが、それもよく理解されていない。