Simanowsky-Plaut-Vensant狭心症。

シマノフスキー・プラウト・ビンセント狭心症、または潰瘍性壊死性狭心症は、口腔内の一般的なスピロヘータ（スピロカクタ・ブッカリス）と共生する紡錘形桿菌（B. fusiformis）によって引き起こされます。

1888年、フィンランドでS.P.ボトキンが潰瘍性膜性扁桃炎の集団発生を観察しました。その後、BS.プレオブラジェンスキー（1956）によると、その疫学はNP.ボトキンによって研究され、1890年にこの疾患の詳細な記載がなされました。しかし、病原体は未解明のままでした。1898年、フランス人医師K.プラウトと、その後少し遅れて彼の同僚H.ヴィンセントがこの疾患の特徴的な病原体を発見しました。

シマノフスキー狭心症は、過去の病気により衰弱し、ビタミン欠乏症や消化器系ジストロフィーを患い、特に摂取する食品中のタンパク質やアミノ酸が不足している人に最も多く発症します。この病気は散発的に発生する場合もあれば、流行性疾患として発生する場合もあります。場合によっては、シマノフスキー狭心症は、虫歯、歯周炎、歯肉炎、その他紡錘形桿菌の増殖に寄与する歯原性疾患の存在によって引き起こされることもあります。

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シマノフスキー狭心症はどのように現れるのでしょうか?

患者の全身状態はほぼ正常で、健康状態は良好です。多くの場合、口から不快な腐敗臭がしたり、唾液が分泌されたりするため、医師の診察を受けます。合併症のない症例では、体温は通常正常または微熱程度ですが、まれに高熱（38℃以上）と悪寒で発症することもあります。このような発症は、流行性疾患の発生に典型的に見られます。血液検査では中等度の白血球増多が認められます。その後、嚥下時の痛み、口蓋扁桃および口腔咽頭部に関連する所属リンパ節の腫脹が現れ、触診時に痛みを伴います。

咽頭鏡検査では、多くの場合、片方の扁桃腺の損傷とそれに伴う口内炎が明らかになります。扁桃腺は肥大し、充血し、黄灰色のゆるい被膜で覆われていますが、これは簡単に除去できます。その下には、底が灰黄色の、縁が不均一で、触ると柔らかい、わずかに出血している潰瘍が見られます。潰瘍は扁桃腺に加えて、弓状に広がり、時には中咽頭の他の部分、頬と歯茎の粘膜に広がる可能性があります。合併症のない経過では、病気の期間は2〜3週間を超えません。シマノフスキー狭心症の典型的な症例では、咽頭の顕著な破壊的変化（プラーク、潰瘍、壊死）と患者の比較的軽度の全身状態との間に不均衡が見られます。時に併発する球菌感染症は、全体的な臨床像を劇的に変化させます。嚥下時に激しい痛みが生じ、体温が著しく上昇し、悪寒が現れることもあります。重症患者は入院が必要です。

シマノフスキー狭心症の合併症は稀ですが、発生した場合は重篤で、口腔および咽頭の広範囲の壊死性破壊（硬口蓋の穿孔、歯肉の破壊、扁桃腺の広範囲の壊死など）が起こり、びらん性出血を引き起こす可能性があります。

シマノフスキー狭心症はどのように診断されますか?

シマノフスキー狭心症の診断は、臨床像と細菌学的検査結果に基づいて行われます。細菌学的検査では、潰瘍底から除去したプラークまたは擦過物中に、多数の紡錘形の桿菌および口腔スピロヘータが認められます。しかし、咽頭の他の疾患、例えば潰瘍性癌においても、フソスピロヘータの共生が検出される場合があることに留意する必要があります。シマノフスキー狭心症は、咽頭ジフテリア、梅毒、結核、扁桃腺の潰瘍性悪性腫瘍と鑑別されます。

シマノフスキー狭心症はどのように治療されますか?

治療は、過酸化水素と過マンガン酸カリウムの溶液で口をすすぎ、潰瘍の表面にオサルソル粉末を散布することで行われます。効果がない場合は、ペニシリンとニコチン酸が処方されます。